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时间:2018-08-31
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1、冠状动脉心肌桥与STT改变【摘要】目的:分析心肌桥在冠状动脉造影中的表现特点与STT的改变。方法:对行冠状动脉造影术患者中,患有冠状动脉心肌桥的30例患者进行回顾性分析。结果:所检30例心肌桥患者中28例为左前降支心肌桥,2例位于回旋支,收缩期血管狭窄程度>50%的有7例,分别伴有程度不同的心绞痛、高血压、高血脂、高血糖、心律失常,心电图有ST段下移及T波改变者28例,其余2例正常。结论:冠状动脉心肌桥的存在可能导致缺血性心脏病,引起心肌缺血及相应体表心电图STT改变,该改变对正确指导和评价各种治疗及预后有重要临床意义。【关键词】心肌桥
2、心肌缺血STT改变冠状动脉造影通常情况下冠状动脉及主要分支位于心外膜下的脂肪组织。而在有些个体,其冠状动脉的某一节段却走行于心肌内,被心肌纤维所覆盖包裹形似桥状。在心脏收缩时造成该段冠状动脉受压狭窄、闭塞,这段血管称为壁动脉(muralcoronaryartery),而将桥状的心肌纤维束即称为心肌桥(MyocardialBridging)。1960年Postsmann和Wig在对活体进行血管造影时,通过“收缩期狭窄或挤牛奶效应”对心肌桥进行了至今都堪称为经典的论述[1]。这里通过我院接受冠状动脉造影检查患者中心肌桥的特征对照,对心电图的临
3、床意义进行分析。 1资料和方法 1.1资料 所采集30例心肌桥患者均为我院进行冠状动脉造影的患者。其中男16例,女14例,年龄38岁~83岁,平均大约年龄60.5岁。临床诊断不稳定性心绞痛5例,合并高血压10例,糖尿病2例,不典型胸痛6例。 1.2方法 冠状动脉造影采用Jukins技术经皮穿刺股动脉插管法,根据患者个体差异的不同常使用头位、左或右前斜+头位、左或右前斜+足位、蜘蛛位等不同投照体位进行冠状动脉造影。冠状动脉造影中肌桥的定义为:心肌处于收缩期时,冠状动脉直径局部缩小、狭窄,但狭窄程度不定,舒张期时可完全恢复正常[2]。
4、心肌桥冠造中的特点即为壁动脉在收缩期出现局限性、短暂性、间歇性狭窄,而于舒张期恢复。狭窄程度按照Nobel法分为三级:1级0~50%,2级50%~75%,3级75%~100%。患者造影前后均作12导联心电图检查,其中ST段改变包括下降、抬高、延长、缩短。 2结果 30例心肌桥患者中,除2例肌桥发生在左回旋支中段外,多发生在左前降支。据Nobel分级方法,1级23例,2级5例,3级2例,左室造影显示心室壁肥厚1例。本组心肌桥致冠状动脉狭窄程度2级~3级的7例患者中,临床上均有心前区闷痛的症状,而且在常规心电图、动态心电图或平板运动试验中均
5、有ST段压低,T波倒置、低平或双相等心肌缺血性改变。临床诊断单纯孤立性心肌桥7例,1例合并糖尿病,1例合并高血压病。在合并高血压、糖尿病的2例患者中,均为左前降支中远段的心肌桥。 3讨论2随着冠状动脉造影术的广泛开展,心肌桥现象越来越被人们熟知了解。它既可先天存在,也可后天形成;可单发也可多发,一般多发生于冠状动脉前降支的近、中端。据国外文献报道[3],冠状动脉造影的心肌桥检出率约为0.5%~2.5%。它的临床意义与肌桥自身的长度、厚度、壁动脉所处周围的纤维脂肪组织分布走行密切相关[4]。随着肌桥所属级别的增高,心肌灌注量逐渐减少,心肌细
6、胞缺血缺氧逐渐加重,即可出现程度不同的临床症状,比如胸闷、气短、心律失常、急性冠状动脉综合症、甚至猝死等。心电图检查可有缺血型STT改变、早搏、心动过速、室颤等。其发生机制可能与以下几点有关:心肌缺血是由室壁内膜逐渐发展到外膜,在除极时健康与损伤心肌细胞之间产生电位差,产生收缩期损伤电流,缩小了心室肌的动作电位并降低振幅,形成心电图上STT的压低改变;当心肌缺血损伤时,因该区心室肌细胞在复极后的静息期仍有部分电荷呈外正内负,细胞膜外电位降低(即负值变小),产生舒张期损伤电流,直接引起心电图上TP段的下降,从而导致STT段相应性抬高,抬
7、高振幅常常代表心肌缺血的程度,并不代表心肌缺血面积的大小。另外,同时患有高血压、糖尿病者,因其对心肌的持久性损伤,可导致肌组织的重构和肥厚性改变。本组所有病例,临床均有胸闷、气短或心绞痛症状,体表心电图检查STT也表现程度不同的改变。在排除其他影响因素的情况下,我们认为心电图的这种改变都与心肌缺血紧密相连。缺血越重,心肌损伤越重,患者临床各种症状、检查改变越明显,体表心电图检查相应STT改变就越明显。在我们所对照的30例心肌桥患者中,28例心肌桥患者在体表心电图检查中,均有相应STT不同程度的改变(排除其他影响因素),其因心肌桥所致S
8、TT改变的检出率高达93%,体现了肌桥与STT改变的一致性、高发性。随着心脏超声心动图、核素心肌显像、介入技术的日新月异,对心电图STT改变诊断的认识有了很大提高。【参考文
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