冠状动脉心肌桥课件

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1、冠状动脉心肌桥coronarymyocardialbridge三门峡市第三人民医院张广伟副主任医师定义冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞。覆盖于冠脉血管上的心肌纤维肌束则称为冠状动脉心肌桥（myocardailbridgeMB）（简称肌桥），而走行于心肌纤维之间的冠脉部分，称为壁冠状动脉(intramuralcoronary)。病因最早于1737年由解剖学家报告1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥（myocardialbridge，MB）的存在1

2、960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首次引入“心肌桥”的概念。病因是一种先天性冠状动脉异常，心肌桥从出生即开始存在。可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成。冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉造影中检出率0.5%～25%男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病病因造成MB由冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性而造成明显的狭窄，才可能本诊断。国

3、内葛均波提出以血管内超声发现“半月现象”，而提高了心肌桥的诊断率。解剖与病理生理多发生于左前降支(98.08%)，尤其是前降支中段（86.27%），也有在回旋支（1.92%），右冠的较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm。解剖与病理生理肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔。按解剖部位分为两种：肌桥－浅肌桥（大部分）：肌桥覆盖浅而短，≤2mm，冠脉受压较轻，一般不出现症状及心电图改变。肌环－深肌桥（少），冠脉行走部位较深，＞2mm。路径较长，在收缩期受压明显，容易引起临床症状，心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。解剖与病理生

4、理认为MB无血流动力学意义 ：冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不导致心肌缺血运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心肌缺血。解剖与病理生理认为MB可以导致心肌缺血：MB导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛Klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠状动脉造影及彩超探测血流速度的方法，发现舒张期冠状动脉也狭窄（压迫可持续至舒张期），推测心肌桥也为心肌缺血的原因之一。解剖与病理生理心肌桥导致缺血的机制有：冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩

5、的血管活性物质心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，MB对冠状动脉血流影响大，导致缺血解剖与病理生理肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加---痉挛？肌桥部位冠状动脉血栓形成冠状动脉内皮功能障碍解剖与病理生理心肌桥与冠状动脉粥样硬化：肌桥段有“保护效应”，很少发生粥样硬化；MB远段也很少发生动脉粥样硬化MB近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化,并由于压力高，血流涡流，使内膜更容易受损。解剖与病理生理肌桥段冠状动脉有“保护效应”:心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击，保护位于其下的冠状动脉，肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加，有利维持血

6、管内皮结构，并预防脂质通过血管内皮进入血管壁，肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很少产生动脉粥样硬化解剖与病理生理MB远段也很少发生动脉粥样硬化，可能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态，因而动脉粥样硬化发生率很低解剖与病理生理MB近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化，血管内超生检测MB近段冠状动脉粥样硬化病变检出率高达86％，MB近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因。另MB近段冠状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低，导致血管内皮释放一

7、氧化氮NO合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管活性物质增加有关临床表现大多数无症状部分病人可有心肌缺血的表现：有不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。诊断冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的“金标准”。某一冠状动脉收缩期明显狭窄（可呈线状、串珠状狭窄或显影不清或显影中断)，而舒张期管径明显好转或基本正常,显影清晰,称为挤奶效应(milking