冠状动脉心肌桥教学

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1、冠状动脉心肌桥coronarymyocardialbridge南昌大学第二附属医院心血管科陈继升定义冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥（myocardailbridgeMB），又称壁冠状动脉(intramuralcoronary)。病因最早于1737年由解剖学家报告1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥（myocardialbridge，MB）的存在1960年Portsmann及lwig在

2、冠状动脉造影中发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首次引入“心肌桥”的概念。病因是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5%男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病病因造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性解剖与病理生理多发生于左前降支(98.08%)，尤其是前降支中段

3、（86.27%），也有在回旋支（1.92%），右冠的较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm解剖与病理生理按解剖按部位分：肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔解剖与病理生理（1）认为无血流动力学意义 ：冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不导致心肌缺血运动负荷核素心

4、肌显像及冠状动脉代谢物的测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心肌缺血解剖与病理生理（2）认为mb可以导致心肌缺血：mb导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠状动脉造影及彩超探测血流速度的方法，发现舒张期冠状动脉也狭窄，推测心肌桥也为心肌缺血的原因之一解剖与病理生理心肌桥导致缺血的机制有：A冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质B心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb对冠状动脉血流影响大，导致缺血，解剖与病理生理C肌桥段血管

5、内皮血栓素A2的合成和分泌增加D肌桥部位冠状动脉血栓形成E冠状动脉内皮功能障碍解剖与病理生理心肌桥与冠状动脉粥样硬化：（1）肌桥段有“保护效应”（2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化（3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化解剖与病理生理A肌桥段冠状动脉有“保护效应”:心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击，保护位于其下的冠状动脉，肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加，有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内皮进入血管壁，肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增

6、殖，产生胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很少产生动脉粥样硬化解剖与病理生理BMb远段也很少发生动脉粥样硬化，可能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态，因而动脉粥样硬化发生率很低解剖与病理生理CMb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化，血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出率高达86％，mb近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因，――mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度成正相关。另mb近段冠状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低，导致血管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等

7、血管活性物质增加有关临床表现大多数无症状部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关诊断冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。（必须两个以上投照角度）另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内超声（IVUS）。诊断：CTA上图为右前斜位，有收缩期狭窄（箭头处）影响远端第二对角支（星号处）。下图为左

8、前斜位像，最大限度投射右室心内膜下动脉心肌内走向。箭头显示动脉逐渐下降（进入肌层）和升高（复出）现象，星号标示远端分支，Ａ