冠状动脉心肌桥与stt改变

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1、冠状动脉心肌桥与STT改变【摘要】目的：分析心肌桥在冠状动脉造影中的表现特点与STT的改变。方法：对行冠状动脉造影术患者中，患有冠状动脉心肌桥的30例患者进行回顾性分析。结果：所检30例心肌桥患者中28例为左前降支心肌桥，2例位于回旋支，收缩期血管狭窄程度＞50%的有7例，分别伴有程度不同的心绞痛、高血压、高血脂、高血糖、心律失常，心电图有ST段下移及T波改变者28例，其余2例正常。结论：冠状动脉心肌桥的存在可能导致缺血性心脏病，引起心肌缺血及相应体表心电图STT改变，该改变对正确指导和评价各种治疗及预后有重要临床意义。【关键词】心肌桥心肌缺血STT改变冠状动

2、脉造影通常情况下冠状动脉及主要分支位于心外膜下的脂肪组织。而在有些个体，其冠状动脉的某一节段却走行于心肌内，被心肌纤维所覆盖包裹形似桥状。在心脏收缩时造成该段冠状动脉受压狭窄、闭塞,这段血管称为壁动脉（muralcoronaryartery），而将桥状的心肌纤维束即称为心肌桥（MyocardialBridging）。1960年Postsmann和Wig在对活体进行血管造影时，通过“收缩期狭窄或挤牛奶效应”对心肌桥进行了至今都堪称为经典的论述［1］。这里通过我院接受冠状动脉造影检查患者中心肌桥的特征对照，对心电图的临床意义进行分析。　　1资料和方法　　1.1资料5　　

3、所采集30例心肌桥患者均为我院进行冠状动脉造影的患者。其中男16例，女14例，年龄38岁～83岁，平均大约年龄60.5岁。临床诊断不稳定性心绞痛5例，合并高血压10例，糖尿病2例，不典型胸痛6例。　　1.2方法　　冠状动脉造影采用Jukins技术经皮穿刺股动脉插管法，根据患者个体差异的不同常使用头位、左或右前斜＋头位、左或右前斜＋足位、蜘蛛位等不同投照体位进行冠状动脉造影。冠状动脉造影中肌桥的定义为：心肌处于收缩期时，冠状动脉直径局部缩小、狭窄，但狭窄程度不定，舒张期时可完全恢复正常［2］。心肌桥冠造中的特点即为壁动脉在收缩期出现局限性、短暂性、间歇性狭窄，而于舒张

4、期恢复。狭窄程度按照Nobel法分为三级：1级0～50%，2级50%～75%，3级75%～100%。患者造影前后均作12导联心电图检查，其中ST段改变包括下降、抬高、延长、缩短。　　2结果5　　30例心肌桥患者中，除2例肌桥发生在左回旋支中段外，多发生在左前降支。据Nobel分级方法，1级23例，2级5例，3级2例，左室造影显示心室壁肥厚1例。本组心肌桥致冠状动脉狭窄程度2级～3级的7例患者中，临床上均有心前区闷痛的症状，而且在常规心电图、动态心电图或平板运动试验中均有ST段压低，T波倒置、低平或双相等心肌缺血性改变。临床诊断单纯孤立性心肌桥7例，1例合并糖尿病，1

5、例合并高血压病。在合并高血压、糖尿病的2例患者中，均为左前降支中远段的心肌桥。　　3讨论随着冠状动脉造影术的广泛开展，心肌桥现象越来越被人们熟知了解。它既可先天存在，也可后天形成；可单发也可多发，一般多发生于冠状动脉前降支的近、中端。据国外文献报道［3］，冠状动脉造影的心肌桥检出率约为0.5%～2.5%。它的临床意义与肌桥自身的长度、厚度、壁动脉所处周围的纤维脂肪组织分布走行密切相关［4］。随着肌桥所属级别的增高，心肌灌注量逐渐减少，心肌细胞缺血缺氧逐渐加重，即可出现程度不同的临床症状，比如胸闷、气短、心律失常、急性冠状动脉综合症、甚至猝死等。心电图检查可有缺血型S

6、TT改变、早搏、心动过速、室颤等。其发生机制可能与以下几点有关：心肌缺血是由室壁内膜逐渐发展到外膜，在除极时健康与损伤心肌细胞之间产生电位差，产生收缩期损伤电流，缩小了心室肌的动作电位并降低振幅，形成心电图上STT的压低改变;当心肌缺血损伤时，因该区心室肌细胞在复极后的静息期仍有部分电荷呈外正内负，细胞膜外电位降低（即负值变小），产生舒张期损伤电流，直接引起心电图上TP段的下降，从而导致STT段相应性抬高，抬高振幅常常代表心肌缺血的程度，并不代表心肌缺血面积的大小。另外，同时患有高血压、糖尿病者，因其对心肌的持久性损伤，可导致肌组织的重构和肥厚性改变。本组所有

7、病例，临床均有胸闷、气短或心绞痛症状，体表心电图检查ST5T也表现程度不同的改变。在排除其他影响因素的情况下，我们认为心电图的这种改变都与心肌缺血紧密相连。缺血越重，心肌损伤越重，患者临床各种症状、检查改变越明显，体表心电图检查相应STT改变就越明显。在我们所对照的30例心肌桥患者中，28例心肌桥患者在体表心电图检查中，均有相应STT不同程度的改变（排除其他影响因素），其因心肌桥所致STT改变的检出率高达93%，体现了肌桥与STT改变的一致性、高发性。随着心脏超声心动图、核素心肌显像、介入技术的日新月异，对心电图STT改变诊断的认识有了很大提高。【参