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时间:2018-08-31
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1、血乳酸浓度评估感染性休克预后的临床分析【关键词】血乳酸 感染性 休克 感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征,在常规血流动力学监测指标改变之前,已经处于组织低灌注和缺氧状态,血乳酸水平的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加,是监测和评估感染性休克全身的氧代谢及组织灌注的指标[1]。作者收集58例感染性休克患者血乳酸浓度等相关数据并对其病情发展及预后进行回顾性分析。 1临床资料 1.1一般资料 选择浙医一院重症监护室(ICU)2006年10月至2007年9月收治的感染性休克患者58例,其中肺部感染28例,腹腔感染8例,血源性感染7例,胸腔感染
2、5例,其他感染10例。入ICU后均按照感染性休克的治疗规范进行,包括液体复苏,血管活性药物,抗生素,氧疗(病情需要者予机械通气),血液净化等治疗。参照1992年美国胸科医师学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)联席会议制订的诊断标准[2]:根据治疗后的转归分成两组,存活组(A组)35例,其中男20例,女15例,年龄(64.65±22.34)岁;死亡组(B组)23例,其中男17例,女6例,年龄(67.38±20.63)岁,两组性别、年龄比较差异无显著性,所有患者以往无肝脏疾病。 1.2方法 纪录入ICU1h内、6、12、24、48h的血乳酸浓度,同时纪录动脉血气中的P
3、H、动脉血氧饱和度(PO2),平均动脉压,急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ评分)。比较两组病例相关数据。血乳酸浓度的测定使用德国GEMPremier3000的自动分析仪。 1.3统计学处理 使用SPSS10.0软件包进行数据分析,计量数据用(x±s),两组比较采用t检验,直线性相关性分析,P<0.05有显著性差异。 2结果 2.1A组与B组血乳酸的变化 表1。从表1中可看出,B组与A组入ICU31h内的血乳酸浓度均>正常,B组明显>A组,A组12h后开始下降,24h基本正常,而B组48h仍明显>正常,直至死亡,两组比较有较显著性差异(P<0.0
4、5)。表1A组与B组血乳酸的比较[mmol/L,(略)] 2.2A组与B组临床观察指标的比较 见表2。从表2的结果表明,B组初始的血乳酸浓度与APACHEⅡ明显>A组,而PH、PO2、平均动脉压<A组,有显著性差异(P<0.05)。表2A组与B组临床观察指标的比较(略) 2.3血乳酸与APACHEⅡ评分 作相关性分析结果成正相关(r=0.705,P<0.01)。 3讨论 感染性休克是当前重症监护病房内主要的死亡原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点,病死率20%~63%[3]。一旦临床诊断感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标。 乳酸
5、是糖酵解的终末产物,当组织缺氧导致无氧代谢时,在辅酶参与下乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸,使血乳酸水平增高。高乳酸血症严重影响内环境的稳定,对心功能和机体氧代谢有不利影响,加重组织缺氧。因此,乳酸可作为反映组织低灌注、细胞缺氧的指标。严重感染者尤其感染性休克患者存在着血流分布异常、动一静脉短路等病理变化,其病理生理基础为:循环中的内毒素与某些受体结合导致炎性基因的激活和表达,活化的炎性细胞启动一系列生化级联过程,并激活磷脂酶A2、环氧合酶、补体及细胞因子,继而导致前列腺素、血小板活化因子、白三烯和其他细胞因子的升高,TNF-α和白介素等协同作用促进级联反应的反馈并引起发热、血
6、管扩张、心血管衰竭和乳酸性酸中毒[4]。因此其最终结果是使多个组织器官灌注显著减少,组织细胞缺血,无氧代谢增强,乳酸生成过多,发生高乳酸血症。人们对乳酸在体内的代谢作了大量研究,通过测定乳酸作为全身组织灌注不足,反映组织器官氧债程度,作为组织缺氧的指标正越来越受到重视[4]。 正常人动脉血乳酸浓度为0.1~1mmol/L,>2mmol/L为高乳酸血症,>4mmol/L为乳酸中毒。传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。而且经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。血
7、乳酸作为全身灌注与氧代谢的重要指标,它的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加。但单纯监测某一时刻的血乳酸不能准确反映机体的状况与疾病的严重性,而动态监测血乳酸浓度可较准确地反映组织器官的缺血缺氧是否被有效纠正,反映复苏时组织器官的灌注是否充分,组织的无氧代谢是否被纠正,可作为一个重要的评估预后的指标[5]。Bakker等[6]研究表明,血乳酸浓度<2.17mmol/L的患者有95%的存活率,血乳酸>4mmol/L的休克患者其存活率仅为11%。如果在24h内使乳酸浓度恢复正常,存活率为3100%,24~48h为78%
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