急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常

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1、摘要：对患者资料进行回顾性分析，符合溶栓条件的65例急性心肌梗塞病人，其中18例溶栓后出现再灌注心律失常，显示再灌注心律失常与心肌梗塞的范围、溶栓的时间及电解质紊乱有关，与年龄、性别、症状及心功能的程度无关。对再灌注心律失常的治疗和预防进行了讨论。关键词：心肌梗塞；溶栓；再灌注；心律失常；治疗学中图分类号：R542.2+2　　　文献标识码：A　　　文章编号：1001-5817(2000)02-0192-02　　我院1992年5月～1999年6月，对65例急性心肌梗塞(AMI)病人利用尿激酶进行静脉溶栓治疗，其

2、中18例溶栓后出现再灌注心律失常(RA)。现将观察结果报道如下，并探讨影响RA的因素及防治对策。1　资料与方法　　65例均符合WHO制定的AMI诊断标准，并符合溶栓条件，于发病6.5±4.0h接受尿激酶(100～150万U)静脉溶栓治疗，依据中华心血管病杂志编委会于1996年7月修订的“急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案”中的有关规定，判断冠脉再通者39例，未通者26例，再通者出现RA18例，其余21例为再通无RA组。所有病例进行连续心电监护，常规12导联心电图来观察和分析心律失常，必要时加做V7～V9导联，发病后

3、6～24h内每2h测1次GOT、CPK、LDH及CKMB、HBDH，以后3天每天测1次，观察血清酶峰含量及时间。2　结果2.1　心律失常类型　再通者有3例于溶栓前即有窦性心动过速，有2例溶栓后出现频发室早，其中1例伴短阵室速。RA均发生在自开始溶栓后2h内，且多发生于胸痛缓解，ST段下移之后，持续10～120min，发生类型及发生率见表1。表1　18例AMI溶栓后再灌注心律失常类型及发生率类型室早短阵室速加速性室性自主心律心动过缓房室传导阻滞窦停n921721%50.011.15.538.811.15.52.

4、2　梗塞部位　前壁10例，其中广泛前壁2例，前间壁3例，前、侧壁1例，下壁3例，下后壁1例。再通无心律失常组的梗塞部位为前壁9例，前间壁3例，侧壁4例，下壁2例。两者的梗塞部位无明显区别，梗塞的面积因发病早期缺乏核素心肌显像的检查，无准确比较，但从梗塞的范围来看心律失常组似乎大于无心律失常组。2.3　心律失常与电解质紊乱　本组病例中合并低钾2例，低镁2例，低氯1例，而无RA组仅1例出现低钾。2.4locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedon

5、theassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame　与开始溶栓时间的关系　比较两组发现，心律失常组自发病到溶栓时间平均为4.5±2h，无心律失常组为7±3.5h，心律失常组开始溶栓时间明显早于无RA组(P<0.05)。2.5　其它　两组比较，RA的发生与性别、年龄、心功能及临床

6、症状无关，溶栓后出血并发症两组差异无显著性。两组4周内各死亡1例，分别死于心原性肺水肿和心原性休克。3　讨论　　AMI患者溶栓后出现RA得到了医学界的广泛关注，已被国内外学者公认为闭塞冠状动脉再通的重要指标之一。目前认为其机理主要是由于再灌注后心肌细胞损伤产生的氧自由基增多，心肌肌膜Na+-K+-ATP酶的活性降低，细胞内钙环境紊乱导致心肌电不稳定性增加所致。本组RA的发生率46.1%(18/39)，低于何文［1］报道的59%。成功的再灌注既可挽救频死的心肌，又可产生再灌注性心肌损伤，导致RA，常发生室性早搏

7、、室性心动过速、加速性室性自主心律、心室颤动及短阵性心动过缓［2］。RA以良性常见，主要表现为频发或联律性室性早搏及短暂性心动过缓，而严重心律失常如室速、室颤及完全性传导阻滞的发生率仅低于5%［3］。本组心律失常的类型以良性居多，其中有2例出现短阵性室速均发生在室早的基础上。从梗塞部位看，与心律失常的发生率无多大关系，但与类型有一定的关系，2例传导阻滞者均为下壁梗塞的患者。而心律失常的发生与梗塞的范围有关，这可能因梗塞面积大，产生的氧自由基增多，以及对血流动力学的影响，心电稳定性下降，因而易产生心律失常等并发

8、症［4］。本组有5例合并电解质紊乱，说明电解质紊乱越严重，心律失常发生率越高。谢东晓等［5］报告在出现AMI后，即予25%硫酸镁10ml稀释后静脉点滴，结果镁盐组15%出现RA，对照组61.9%出现RA。考虑其可能与镁离子增加心肌电稳定性，改善心肌能量代谢，减轻细胞损伤等作用有关。AMI后血清钾、镁浓度迅速下降，若早期即给予补充，则可明显降低AMI溶栓治疗中的RA的发生率。观察还发现，从开始发病到溶