【临床医学】红斑鳞屑性皮肤病

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1、红斑鳞屑性皮肤病多形红斑银屑病玫瑰糠疹扁平苔藓教学目的掌握多形红斑的临床分型和临床表现；掌握银屑病的临床分型、分期和临床表现；了解玫瑰糠疹的临床表现。重点:多形红斑、银屑病临床分型、临床表现难点:银屑病临床表现、治疗多形红斑(erythemamultiforme)又称多形性渗出性红斑，是一种以多形性皮疹和虹膜样损害为特征的急性渗出性炎症性皮肤病。病因:抗原－抗体变态反应感染因素:病毒、细菌、真菌、原虫、支原体等。食物因素:鱼、虾、蟹、肉类及啤酒等。物理因素:日光、寒冷、放射线等。某些结缔组织病、淋巴网状系统恶性肿瘤疾病。药物、疫苗、血清引起的多形红斑

2、属药疹。临床分型红斑-丘疹型:皮损初为水肿性红斑，伴丘疹、风团和紫癜，1-2天后皮损中央变暗或呈暗紫色，形如虹膜壮或靶形特征。皮损初发四肢远端，渐向四肢近端、躯干和面颈部扩展，严重时泛发全身。2-4周皮疹消退留色素沉着，易复发。红斑-丘疹型水疱-大疱型由红斑-丘疹型发展而来因渗出较多，在红斑基础上出现水疱、大疱甚至血疱，周围绕红晕，表现为虹膜样。皮疹广泛分布，眼、口、鼻、外生殖器粘膜也可发生水疱。重症型又称Steven-Johnson综合征恶性大疱型多形红斑。常由药物所致，发病急剧。前驱症状:高热、畏寒、头痛、关节痛等。皮损初为水肿性淡红色斑疹、斑片

3、、斑丘疹，可见靶形损害，损害迅速泛发于全身、变暗，在原皮损基础上出现水疱、大疱、血疱和糜烂、血浆渗出。眼、口、鼻、外生殖器粘膜及肛周红肿、水疱、糜烂、出血和溃疡。皮肤粘膜损害疼痛明显。眼部可发生结膜炎、角膜炎、虹膜炎及全眼球炎，失明。并发症:肺炎、消化道出血、心肌炎、心包炎、脑水肿和肝肾损害。重症型重症型多形红斑组织病理基本改变为基底细胞液化变性，表皮角质形成，细胞坏死，表皮下水疱形成，真皮上部血管扩张，红细胞外渗，水肿明显，血管周围淋巴细胞及少数嗜酸粒细胞浸润。主要有三种类型:真皮型:真皮乳头水肿，形成表皮下水泡，真皮上部有显著血管炎改变。血管周围

4、有淋巴细胞浸润。表皮型:表皮角朊细胞坏死，重者基底细胞液化变性。表皮真皮混合型:基底细胞液化变性形成表皮下水疱，部分角朊细胞变性坏死。诊断和鉴别诊断见于春季，有多形性皮损，且具虹膜样损害，好发于面部及四肢远端，严重者有粘膜损害及全身症状等特点诊断本病。与以下疾病鉴别:玫瑰糠疹:红斑边缘不整齐呈锯齿状，斑的长轴与皮纹方向一致，好发于躯干及四肢近端，无粘膜损害。冻疮:冬季。好发手足、耳廓，但无虹膜样损害，皮损瘙痒，遇热尤甚。治疗原则去除病因、减轻症状、缩短病程、防治感染。全身治疗:口服抗组胺药物、维生素C。静注10％葡萄糖酸钙。病情严重如恶性大疱型皮质类

5、固醇激素应早期、足量。抗感染，补充营养及纠正水、电解质紊乱。局部治疗:原则为消炎、收敛、止痒，防止继发感染。红斑-丘疹用炉甘石洗剂，大疱应抽取疱液，糜烂渗出用3％硼酸或1/8000高锰酸钾液湿敷。眼部加强护理，用生理盐水冲洗后用抗生素或可的松眼药水点眼。口腔粘膜糜烂可用1％～2％利多卡因外涂。银屑病(psoriasis)又名牛皮癣是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病。基本损害为红斑丘疹上覆有银白色鳞屑。病程慢性。病因与发病机制是遗传与环境因素相互作用的多基因遗传病，其发生机制是一种免疫介导性疾病。与遗传、免疫、代谢、感染等有关。精神异常、外伤、手术等也

6、可诱发或使之加重。银屑病病理生理的重要特点是表皮基底层的角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3~4日，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失，临床表现为多层银白色鳞屑。遗传因素双胞胎及HLA研究支持银屑病的遗传倾向。20％的银屑病有家族史。HLA中I类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37、Cw6位点和Ⅱ类抗原DR7与银屑病相关。自1994年以来，通过全基因扫描已确定的银屑病易感基因位点有6p、17q、4q、1q、3q、19p等6个位点。但至今尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。感染因素与代谢障碍感染因素寻常

7、型点滴状银屑病与上感及扁桃体炎等有关。当应用抗生素或切除扁桃体后，银屑病可好转。抗链球菌“O”值增高，认为与链坏菌感染有关。病毒感染:曾观察到抗病毒治疗，银屑病可缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。代谢障碍银屑病与蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及/或无机盐代谢等紊乱有关。研究证明，银屑病表皮中cAMP(环磷腺苷)的含量低于正常，而cGMP(环鸟腺苷)则较高。后者促进细胞增生，使皮损的表皮细胞失去控制。环境因素与免疫因素环境因素精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。免疫因素寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤

8、其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征。临床表现发病率0.1％~3％，我国北方＞南方、城市＞农村、男性