7)红斑及红斑鳞屑,血管性皮肤病，

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1、吉林大学白求恩第三医院中日联谊医院孙晶皮肤科教授硕士研究生导师体检中心副主任联系方式:84995996;13756067108邮箱:sjderma@163.com网站:www.tjzx20090413.com第十九章红斑及红斑鳞屑性皮肤病第一节多形红斑第二节银屑病第三节红皮病第四节白色糠疹第五节玫瑰糠疹第六节扁平苔藓学习要求多形红斑(熟悉临床表现)银屑病(掌握分型,寻常型银屑病临床表现,进展期特点,熟悉治疗原则)红皮病(自学)玫瑰糠疹(熟悉临床表现)第一节银屑病银屑病(psoriasis)是一种免疫介导的多基因遗传性皮肤病。该病是一种慢性复发性炎症皮肤病。基本损害为红色丘

2、疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑，病程慢性。欧美国家发病率1%-3%,我国约0.123%(1984年)。北方多于南方，冬季加重，夏季缓解。病因及发病机制确切病因不清，与以下因素有关1、遗传因素2、环境因素（感染、应激、手术、妊娠、药物）3、免疫因素1．遗传因素人口调查、家族史、双生子及HLA研究均支持银屑病具有遗传倾向，患者存在一定的易感性。国内报道有家族史者为10％～23.8％，国外文献报道有家族史者占30％左右；本病有种族差异，黑种人少见；HLA与银屑病明显相关，其中Cw6位点与银屑病相关最明显；目前国际上公认存在多种银屑病易感基因（PSORS1～PSORS9，分别位于1p

3、、1q、3q、4q、6p、17q和19p）。IL-12B，IL-23R，LCE3B/3C/3D。ANF313，IL23A，ERAP1，TNFAIP3，NFKBIA，PTPN22等。病因及发病机制2．环境因素本病在同卵双生子中同患率为70％，提示仅有遗传因素不足以引起发病。目前一般认为本病的发生与以下环境因素有关：（1）感染因素：感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素。6％患者有咽喉感染史，儿童患者中有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史者可达10％～20％，后者应用青霉素等抗生素药物治疗常有较好疗效；也有认为本病由病毒感染引起，并证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体.（2）精神神经因

4、素：18.6％患者发病由精神神经因素激发，研究指出神经肽（如SP、CGRP、血管活性肠肽等）是银屑病神经源性炎症中的重要介质，有人推测它可能是心理精神因素影响银屑病的介导物质。（3）外伤、某些理化因素、药物刺激以及气候因素等：都与银屑病患者的发病有一定关系(吸烟与居住环境潮湿).3．免疫因素T细胞真皮浸润为本病重要的组织病理学特征，表明免疫系统涉及本病的发生和发展，推测皮损中活化T细胞释放的细胞因子（IL-1、6、8、IFN-γ等）刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程；越来越多的研究表明朗格汉斯细胞在银屑病的发生发展中起着重要作用。4．内分泌因素主要与妊娠、分娩、哺

5、乳及月经有关，成人女性患者中发病与内分泌有关者占10％～20％；也有认为与甲状旁腺功能相关。临床分型寻常型银屑病关节病型脓疱型红皮病型临床上分四型1、寻常型银屑病：（psoriasisvulgaris）皮损：初期为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展为境界清楚地红色斑块，可呈多种形状，表面覆银白色鳞屑，见蜡滴现象、薄膜现象、点状出血(Auspitz)现象。部位：好发于头皮、四肢伸侧,肘部,膝部,骶尾部最常见,常对称.自觉症状：不同程度瘙痒。皮损因所在部位不同而存在差异，如头皮处毛发由于积厚鳞屑紧缩而成束状；颜面皮损呈脂溢性皮炎样或类似蝶形；皱襞部皮损表面湿润及磨擦而呈湿疹样变化；掌跖

6、为境界明显的角化斑片，中央较厚边缘较薄，其上可有点状白色鳞屑或点状凹陷，有时有皲裂；10％银屑病患者粘膜受累，常发生在龟头或包皮内侧、女阴、口腔及眼结膜，表现为境界清楚的光滑干燥性红斑，其上有白色鳞屑；50％银屑病患者有指（趾）甲损害，表现为甲板上有点状凹陷，不平，无光泽，还可出现纵嵴、横沟、浑浊、肥厚、游离或甲板畸形或缺如（图24-5）。部分患者可伴肝、眼、胃肠道、心血管系统和肾等损伤。临床表现寻常型银屑病分期进行期:旧皮损无消退,新皮损不断出现,皮损炎症浸润明显,周围有红晕，鳞屑较厚，针刺、搔抓、手术等损伤可致受损部位出现典型银屑病皮损，称同形反应(Kobner现象)。

7、静止期:皮损稳定,无新皮损出现,炎症较轻，鳞屑较多。退行期:皮损缩小变平,炎症基本消退,遗留色素沉着斑或色素减退斑.急性点滴性银屑病常见于青年人，常伴有咽喉部链球菌感染病史，起病急，数天内泛发全身，皮损为0.3-0.5cm大小的丘疹，斑丘疹，潮红，稍许鳞屑，数周内可消退，少数转为慢性。2、脓症型银屑病：(psoriasispustulosa)泛发性：全身症状，皮疹泛发，红斑上出现泛发浅在的黄白色无菌小脓疱，可融合形成“脓湖”。局限性：皮疹限于手掌、足跖，红斑上成群淡黄色小脓疱。临床表现3、关节病型银屑病：(psor