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时间:2018-08-23
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1、人类微小病毒B19与儿科疾病人类微小病毒B19(HumanparvovirusB19,HPVB19。本文简称B19病毒)是儿科常见的出疹性疾病—传染性红斑(又称第五病,Erythemainfection,EI)的病因。除了这一轻型自限性感染外,B19病毒还可使慢性溶血病病人发生再障危象及急性多关节病。在免疫缺损病人中可造成持续性感染。如果妊娠期受B19病毒感染,可致流产、死胎和胎儿水肿症的发生。此外它还与多种造血系统异常表现如中性粒细胞减少症、血小板减少症有关。1 B19病毒的发现及其特征9/9Cossart于1
2、975年在对血库中的血清进行乙型肝炎筛查时发现了一些假阳性结果,在电镜下有典型微小病毒外观的颗粒,于是依据供血者的编号命名为B19病毒〔1〕,因大多数带有这种病毒的供血者是健康的,故原先人们认为微小病毒感染是无症状的,直到1981年,在镰状细胞贫血和再生障碍性贫血的儿童中发现了这种病毒〔2〕。2年后伦敦北部郊区暴发流行EI,通过血清学检测IgM抗体发现儿童常见的红疹与B19病毒有关。之后又分别发现B19病毒与胎儿疾病及关节疾病有关〔3〕。1987年在1例先天免疫缺陷综合征贫血的病人中证实存在有慢性B19病毒感染〔
3、4〕。随后调查显示在AIDS病人〔5〕、器官移植的受者、化疗的肿瘤病人中都有慢性持续性B19病毒感染的存在。B19病毒是直径为23nm无囊膜包裹,3500碱基组成的单链DNA病毒,属微小病毒科,是红细胞病毒属的一种〔6〕。其在分子生物学上有独特性,末端回文序列长达365个碱基,G、C含量高,使得B19病毒二级结构牢固,而不易克隆入细菌中。B19病毒同其他小DNA病毒一样有种属特异性。有两种壳蛋白:VP1(83kD)和VP2(58kD),VP2占优势,VP1位于壳体外部,易与抗体结合。此外B19病毒有一非结构蛋白N
4、SI,可引起细胞死亡,但其作用与细胞毒素或成空蛋白不同。其对热稳定,56℃30分钟仍可存活。9/9B19病毒对人红系细胞有特别嗜性,此病毒可在新鲜人类骨髓细胞、外周血细胞、胎儿肝细胞、红白血病细胞、脐血细胞内生长,但在任何一个培养系统,其繁殖均有赖于红细胞及特异的促红细胞素的存在,细胞敏感性随红细胞分化而增强。目前利用上述系统可研究该病毒的特性,但不能用作标本分离。B19病毒对宿主细胞有直接细胞毒作用,可引起前红细胞超微结构的改变,包括特征性的染色质偏移、伪足形成、空泡等,壳蛋白颗粒存在于已凋亡的细胞核质空隙中。
5、最近B19病毒的受体被确定是红细胞糖苷脂或红细胞P抗原〔7〕,它们对病毒有高度亲和力,P抗原表达在巨核细胞、内皮细胞、胎肝细胞中也存在,有些个体缺乏P抗原,因而对B19病毒感染不敏感。感染B19后会产生特异性抗体。在实验接种人后IgM抗体约在10~12天出现,持续数月,IgG于接种后2周出现,会终身存在,再次感染后IgG还会升高。绝大多数病人即使IgG水平很低,仍有长期的免疫力。血IgA抗体亦可测到,其对上呼吸道有防御作用。病毒的VP1及VP2均有中和位点,但VP1是主要抗原,其特定区域抗原是线性的,而VP2的中
6、和位点具三维结构。只有VP1独特区或VP1-VP2融合后产生的蛋白,才能诱发中和抗体产生,而单纯VP2不能产生有活性的中和抗体。持续感染是由于免疫受抑制的个体不能产生中和抗体的结果。2 B19病毒与有关临床病征9/9实验性微小病毒(HPVB19)感染是一急性双期疾病。通过志愿者鼻内接种在第5~6天血中可测到病毒,8~9天达高峰,伴随病毒血症有非特异性急性流感样症状,接种10~14天后有特异性抗体产生,并伴有典型的EI症状,志愿者有全身性红疹出现和关节炎发生,骨髓抑制与病毒血症相符,一过性再障是感染早期的表现。临床
7、上见到的与B19病毒相关的病症有:第5病(EI)。这是急性B19病毒感染引起的最常见的轻型儿童疾病,典型表现是面颊部边界清晰的红斑即“掌拍颊”,躯干及肢体近端一过性网状斑丘疹出现,疹前1周可能有发热、轻微呼吸道症状和周身不适,而出疹时常无明显症状。EI常在冬末初春,某个社区内暴发流行,而单个病人发病时易与麻疹或其他儿童出疹性疾病相混。9/9再障危象(TAC)。对于一个已患有溶血的病人,急性B19病毒感染会引起一过性TAC发生。骨髓中红细胞生成突然停止,网织红细胞下降,贫血恶化,暂时性红细胞生成受抑制是其感染的常见
8、特征〔8〕。一过性TAC是自限性疾病,症状不仅包括严重贫血所致的呼吸困难、疲劳,还有极度倦怠、精神错乱、充血性心力衰竭。(这种危象在镰状细胞贫血的病人可导致脑血管意外,或死于严重贫血和心衰)。B19病毒除导致再障贫血危象外,它还与其他慢性溶血性贫血如遗传性球形红细胞增多症、先天性红细胞缺陷病、β-地中海贫血等危象有关。B19病毒感染可能是所有溶血性贫血危象的原因。TAC也
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