低温的在急性脑损伤的应用ppt课件

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1、低温的在急性脑损伤的应用TheUseofSub-HypothermiainAcuteBrainInjury低温分类和亚低温概念Sub-hypothermia国际上将低温分为：轻度低温：33－35℃;Mildhypothermia中度低温：28－32℃；Moderatehypothermia深度低温：17－27℃Severehypothermia超深低温：16℃以下Super-hypothermia由于轻、中度低温（28－35℃）都有良好的脑保护作用，而且无明显不良作用。所以，所以临床常用轻中度低温为脑外伤低温治疗要标准。1993年江基尧首先将提出了亚低温的概念（sub-hypothe

2、rmia）将28－35轻中度低温定义为亚低温。随后亚低温这一概念被国内同行所广泛引用。由于32℃以下低温易引起低血压和心律失常等并发症。所以，目前国内外临床多采用32－35℃亚低温治疗重型颅脑损伤患者。低温治疗脑外伤的机制㈠降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积㈡保护血脑屏障，减轻脑水肿㈢抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用㈣减少钙内流，阻断钙对神经元的毒性作用㈤减少结构蛋白破坏，促进脑细胞功能修复㈥减轻弥漫性轴索损伤{㈠降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积29℃低温能显著减少脑缺血、缺氧动物脑组织中乳酸含量，能使脑组织ATP能量维持在正常范围。㈡保护血脑屏障，减轻脑水肿30－33℃低

3、温脑缺血的血脑屏障则完全纠正。30－31℃低温能阻断氧自由基产生，有效的减轻脑水肿程度。㈢抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用过多谷氨酸释放可能对脑组织神经元有很强的毒性作用，甘氨酸是调节谷氨酸作用于NMDA受体的必须辅助因子。目前研究已经证明，30－34℃低温能显著抑制脑损伤后谷氨酸和甘氨酸的生成释放。亚低温还能明显抑制脑损伤后脑组织多巴胺、去甲肾上腺素和5－羟色胺等单胺类物质生成和释放，从而有效的阻断这些毒性产物对神经细胞的损害作用。㈣减少钙内流，阻断钙对神经元的毒性作用细胞内游离钙离子浓度过高会导致神经元坏死。31－33℃低温能显著抑制缺氧所造成的神经元钙离子内流，降低神经细胞

4、内钙离子浓度。㈤减少结构蛋白破坏，促进脑细胞功能修复脑损伤后脑细胞蛋白的合成明显降低，特别是重要的细胞结构蛋白微管相关蛋白2（MAP2）含量也相助降低。30℃低温能有效地使脑损伤动物脑组织蛋白质合成以及微管蛋白2含量恢复至正常水平。㈥减轻弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤是导致颅脑伤死残的主要病理基础，尤其是脑干网状上行激活系统轴索损伤是导致长期昏迷的确切因素。最近研究发现，亚低温治疗能显著减少脑外伤后弥漫性轴索损伤程度，为亚低温治疗颅脑伤提供了有力的病理形态学证据。亚低温治疗时机选择关于何时开始降温和维持多长时间的亚低温虽无统一定论。普遍观点认为，伤后越早开始亚低温越好，但伤后24小时内

5、开始降温均有效。在维持亚低温时间上，国内大多数专家认为：颅脑外伤有颅高压的病人，应在颅内压正常后再维持亚低温24小时。对于无明显颅内高压的病人，亚低温维持24小时即可。有关亚低温治疗时程仍有争议，国外有人主张24－48h短时程，有人则主张1－2周长时程亚低温治疗。我们认为亚低温治疗时间通常维持在3－14d,但应根据每个患者的病情决定，对于严重脑水肿和重度颅内高压的患者，亚低温时间要长；而对于脑水肿和颅内高压不十分严重的患者，亚低温时间要相对较短。亚低温治疗的原则临床证明亚低温治疗对心肺复苏后的脑复苏、中毒性脑病、颅脑损伤及颅脑手术后脑功能的恢复具有重要的作用。一般来说，对有亚低温治疗

6、指征的病人，应尽早、尽快实施亚低温治疗，使病人进入冬眠状态，只有这样才能有效降低机体各重要器官（尤其是脑）结构、功能上的损害程度。冬眠深度不应过深，以病人进入睡眠状态为宜，冬眠过深容易出现呼吸、循环意外。亚低温治疗持续时间不宜过长，一般为3～5天，最长为5～7天，病人渡过危险期后即可停止，因为时间越长，并发症越多。亚低温的适应症及禁忌症(1)适应症：①严重感染引起的高热、惊厥，如中毒性痢疾、脑炎、破伤风等。②中枢性高热、中暑等。③严重的中毒性休克、创伤性休克及严重的烧伤。④重症脑外伤或其他重症脑病。⑤甲状腺危象。⑥子痫及其各种原因引起的高血压危象。⑦顽固性疼痛，如急性心肌梗塞、幻肢痛

7、、肿瘤引起的剧痛，一般措施不能止痛者。⑧高度精神紧张。(2)禁忌症：血容量显著减少，而未纠正之前。肝肾功能严重损害者。严重的贫血。临床亚低温治疗的实施完善的ICU病房（包括良好的监测条件、环境消毒设施、交叉感染的隔离措施）快速、衡定的降温设施、（环境降温设备、病人降温设备）质量可靠的呼吸机、床旁气管插管或气管切开的器颅内压监测仪器实施方法：病人行影像检查诊断明确诊断后直接或于手术后送入NICU，行床旁监护体温（T）、心率（HR）、血压（BP）、呼吸（