低温的在急性脑损伤的应用.ppt

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1、低温的在急性脑损伤的应用TheUseofSub-HypothermiainAcuteBrainInjury低温分类和亚低温概念Sub-hypothermia国际上将低温分为：轻度低温：33－35℃;Mildhypothermia中度低温：28－32℃；Moderatehypothermia深度低温：17－27℃Severehypothermia超深低温：16℃以下Super-hypothermia由于轻、中度低温（28－35℃）都有良好的脑保护作用，而且无明显不良作用。所以，所以临床常用轻中度低温为脑外伤低温治疗要标准。1993年江基尧首先将提出了亚低温的概念（sub-hypothermia

2、）将28－35轻中度低温定义为亚低温。随后亚低温这一概念被国内同行所广泛引用。由于32℃以下低温易引起低血压和心律失常等并发症。所以，目前国内外临床多采用32－35℃亚低温治疗重型颅脑损伤患者。低温治疗脑外伤的机制㈠降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积㈡保护血脑屏障，减轻脑水肿㈢抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用㈣减少钙内流，阻断钙对神经元的毒性作用㈤减少结构蛋白破坏，促进脑细胞功能修复㈥减轻弥漫性轴索损伤㈠降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积29℃低温能显著减少脑缺血、缺氧动物脑组织中乳酸含量，能使脑组织ATP能量维持在正常范围。㈡保护血脑屏障，减轻脑水肿30－33℃低温脑缺血的血脑屏障

3、则完全纠正。30－31℃低温能阻断氧自由基产生，有效的减轻脑水肿程度。㈢抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用过多谷氨酸释放可能对脑组织神经元有很强的毒性作用，甘氨酸是调节谷氨酸作用于NMDA受体的必须辅助因子。目前研究已经证明，30－34℃低温能显著抑制脑损伤后谷氨酸和甘氨酸的生成释放。亚低温还能明显抑制脑损伤后脑组织多巴胺、去甲肾上腺素和5－羟色胺等单胺类物质生成和释放，从而有效的阻断这些毒性产物对神经细胞的损害作用。㈣减少钙内流，阻断钙对神经元的毒性作用细胞内游离钙离子浓度过高会导致神经元坏死。31－33℃低温能显著抑制缺氧所造成的神经元钙离子内流，降低神经细胞内钙离子浓度。㈤减少结构蛋

4、白破坏，促进脑细胞功能修复脑损伤后脑细胞蛋白的合成明显降低，特别是重要的细胞结构蛋白微管相关蛋白2（MAP2）含量也相助降低。30℃低温能有效地使脑损伤动物脑组织蛋白质合成以及微管蛋白2含量恢复至正常水平。㈥减轻弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤是导致颅脑伤死残的主要病理基础，尤其是脑干网状上行激活系统轴索损伤是导致长期昏迷的确切因素。最近研究发现，亚低温治疗能显著减少脑外伤后弥漫性轴索损伤程度，为亚低温治疗颅脑伤提供了有力的病理形态学证据。亚低温治疗时机选择关于何时开始降温和维持多长时间的亚低温虽无统一定论。普遍观点认为，伤后越早开始亚低温越好，但伤后24小时内开始降温均有效。在维持亚低温时间上

5、，国内大多数专家认为：颅脑外伤有颅高压的病人，应在颅内压正常后再维持亚低温24小时。对于无明显颅内高压的病人，亚低温维持24小时即可。有关亚低温治疗时程仍有争议，国外有人主张24－48h短时程，有人则主张1－2周长时程亚低温治疗。我们认为亚低温治疗时间通常维持在3－14d,但应根据每个患者的病情决定，对于严重脑水肿和重度颅内高压的患者，亚低温时间要长；而对于脑水肿和颅内高压不十分严重的患者，亚低温时间要相对较短。临床亚低温治疗的实施完善的ICU病房（包括良好的监测条件、环境消毒设施、交叉感染的隔离措施）快速、衡定的降温设施、（环境降温设备、病人降温设备）质量可靠的呼吸机、床旁气管插管或气管切

6、开的器颅内压监测仪器实施方法：病人行影像检查诊断明确诊断后直接或于手术后送入NICU，行床旁监护体温（T）、心率（HR）、血压（BP）、呼吸（R）、脉搏氧（SPO2）、颅内压（ICP）；每隔4-12小时定期抽血测定血气、血糖、血乳酸及电解质有条件可监测连续脑组织血氧分压及脑温监测患者行气管切开和和呼吸机辅助呼吸、静脉搏泵入冬眠药物，同时采用物理降温。决定复温时采用每4小时复温1℃的速成度在10-20小时之间合病人体温恢至正常。先撤除物理降温后在逐渐停用冬眠药物。常用的冬眠药物(1)氯丙嗪：　为强效安定剂，在中枢神经系统能拮抗去甲肾上腺素的兴奋作用。对皮下中枢有广泛的抑制作用，尤其体温调节中枢

7、，因而能降体温，减低新陈代谢，减低耗氧量，降低机体对剧烈病理刺激的反应，进入深睡，处于保护性抑制状态。故用于治疗高热及惊厥、剧痛及高度精神兴奋状态。氯丙嗪有强大的外周抗肾上腺素作用，解除小动脉痉挛，改善微循环，故可用于治疗休克，每次用量为25mg。(2)哌替啶(度冷丁)　：为中枢性镇静剂，减少恐惧，能产生欣快感，对呼吸中枢的抑制作用远较吗啡轻，故常用于各种剧烈疼痛。为冬眠疗法的主药，每次用量为50～100mg