2014研修班讲课（ras与肾脏）

《2014研修班讲课（ras与肾脏）》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、RAS与肾脏纤维化新进展上海市同济医院肾脏科余晨同济大学附属同济医院TONGJIHOSPITALTONGJIUNIVERSITY慢性肾脏疾病（CKD）各种病因终末期肾病肾脏纤维化共同途径全球透析人群中国透析人群及预测血管紧张素I血管紧张素原血管紧张素II肾素ACEAT1R/AT2R肾脏纤维化肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System，RAS）肾素－血管紧张素系统（RAS)RAS调节机体最基本的钠、水平衡。适当的RAS激活是避免循环塌陷和维持血管内外液体平衡所必须。异常的或持续激活RAS能导致血压升高、靶器官（心、肾

2、）损伤，甚至降低存活率。近年研究发现：RAS远比我们最初认识更为复杂：在RAS中，有更多的酶、更多的效应分子、更多的受体参与其中。内容RAS的认识进展肾素-血管紧张素系统（RAS）血管紧张素转换酶（ACE、ACE2)ACE是羧基二肽酶ACE-AngII-AT1RACE2是单梭肽酶ACE2-Ang(1-7)-Mas缩血管作用较AngII弱；刺激醛固酮产生；刺激口渴。与AT1R、AT2R结合，具有相同的亲和力。AngIII也涉及肾脏损伤，具有镇痛效应。目前认为它在中枢RAS中起主要作用，调节大脑的血压。AngiotensinIII调节器官（如脑）

3、血流；增强记忆功能；抗焦虑作用。拮抗炎症反应（NF-kB)拮抗AngII所致器官损伤。改善血糖耐受性、胰岛素信号、高糖所致炎症反应的作用。AngiotensinIVACE2-Ang(1-7)-Mas与AngII相反，它能降低血压。机制：刺激缓激肽、增加NO和前列腺素的释放，发挥利尿剂及利钠肽的作用。ACEI：增加Ang1-7增加降压ARB：增加ACE2的表达。目前报道：激活ACE2Ang1-7增加降低血压改善心脏功能，逆转心脏及血管纤维化Angiotensin1-7虽然目前认为Ang1-9仅仅是形成Ang1-7的一个中间步骤，但仍有部

4、分作者认为Ang1-9是一个具有活性的RAS成分，它可能在对抗AngII的平衡方面发挥作用，它的受体是AT2RAngiotensin1-9外周及中枢研究显示：Ang2-10参与高血压调节。在肾脏及外周组织中，Ang2-10具有拮抗AngII及AngIII的作用。Ang2-10能改善AngIII的血管加压作用。但在脑组织中，尚无定论。Ang2－10具有改善糖耐量、改善高糖所致胰岛素信号异常的作用。Angiotensin2-10受体