有机磷中毒及解救

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1、第七章抗胆碱药能与胆碱受体结合而不产生或极少产生拟胆碱作用，却妨碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与胆碱受体结合，从而拮抗拟胆碱作用。抗胆碱药分类1.M受体阻断药●天然的阿托品类生物碱阿托品、东莨菪碱等●人工合成代用品后马托品、普鲁本辛等2.N受体阻断药:●N1受体阻断药（植物神经节阻断药）阿方那特●N2受体阻断药（骨骼肌松弛药）琥珀胆碱第一节M受体阻断药一、阿托品类生物碱------阿托品（atropine）是曼陀罗、洋金花等植物中的生物碱体内过程脂溶性高,口服吸收迅速药理作用阻断M受体，产生与M样效应相反的

2、作用阿托品作用广泛，随剂量增加可依次出现：腺体分泌减少，瞳孔扩大，调节麻痹，胃肠道、膀胱平滑肌松弛，心率加快，中毒可出现中枢症状1.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺麻醉前给药、盗汗、流涎作用和临床应用2.对眼的作用（1）扩瞳（-）瞳孔括约肌M-R检查眼底（2）升高眼压虹膜根部变厚，前房角变窄，阻碍房水回流，眼压增高青光眼禁用（3）调节麻痹（-）睫状肌M-R，睫状环状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，看远物清楚虹膜睫状体炎，验光配镜3.松弛平滑肌：内脏平滑肌胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌>胆道、输尿管、支气管

3、作用较弱>子宫平滑肌影响极小解除平滑肌痉挛，缓解内脏绞痛胃肠道、胆、肾等绞痛，膀胱刺激症状4.心脏兴奋窦性心动过缓房室传导阻滞心率加快心肌收缩力增强心输出量增多传导加速耗氧量增加缓慢型心律失常5.扩张血管，改善微循环大剂量直接作用颈面部血管，其机制与M-R无关抗休克感染中毒性休克大剂量6.解救有机磷酸酯类中毒不良反应副作用：选择性低，副作用多如口干、皮肤干燥、体温升高、心悸、排尿困难2.毒性反应中枢兴奋症状，甚至转为抑制、昏迷、呼吸抑制最低致死量：成人80~130mg，儿童10mg。中毒处理：立即洗胃排

4、出胃内药物；注射新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱中枢兴奋用地西泮或短效巴比妥类对抗禁忌证青光眼、前列腺增生、高热山莨菪碱天然品654,人工合成品654-2特点：1.平滑肌痉挛和抑制心血管的作用比阿托品弱2.对眼和腺体的作用仅为阿托品的1/20～1/103.解除血管痉挛，改善微循环临床取代阿托品治疗内脏绞痛和各种感染性休克、眩晕症、突发性耳聋禁忌症同阿托品东莨菪碱特点1.抑制腺体较阿托品强；2.防晕止吐3.中枢抑制作用较强小剂量镇静；较大剂量催眠临床用于麻醉前给药、妊娠呕吐及放射病呕吐禁忌症同阿托品山莨菪碱

5、作用与阿托品相似，稍弱；不易进入中枢；血管平滑肌解痉作用选择性较高；主用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。东莨菪碱外周作用与阿托品相似，对眼和腺体作用较阿托品强；其特点是对中枢有较强的抑制作用；可用于晕动病、麻醉前给药及震颤麻痹的治疗。17二、阿托品的合成代用品合成扩瞳药：后马托品（hoatropine）扩瞳作用与调节麻痹作用短暂托吡卡胺（tropicaide）合成解痉药：丙胺太林（propanthelinebroide）胃肠道M受体的选择性高，解痉及抑制胃酸分泌作用强、持久胃壁细胞M1受体阻滞药：哌仑西平

6、（prienzepine）第二节N胆碱受体阻断药19一N1受体阻断药------神经节阻断药本类代表药有美卡拉明（美加明）、樟磺咪芬。神经节阻断药：对交感神经节与副交减感神经节均有阻断作用，因此其综合效应视两类神经对该器官支配对何者占优势。药理效应：扩血管、降血压；便秘、扩瞳、口干、尿潴留、胃肠道分泌减少。临床应用：抗高血压、麻醉时控制血压，主动脉瘤手术20二N2受体阻断药-----骨骼肌松弛药（一）除极化型肌松药（琥珀胆碱）作用机制：与NM受体结合，使骨骼肌持续去极化而松弛。特点：①先有短暂的肌震颤；

7、②易产生快速耐受性；③抗ChE药不能对抗此类药的肌松作用，反能加强；④无神经节阻断作用；⑤肌松作用有2个时相。21琥珀胆碱(司可林)【药理作用】i.v.10~30mg后肌束颤动，1min松弛，2min肌松作用最强，5min后作用消失治疗量：颈部→肩胛→腹部→四肢→面→舌→咽喉部肌肉→呼吸肌。中毒时则致呼吸麻痹。【临床应用】对喉肌松弛作用强，故适用于气管内插管、气管镜操作，常在硫喷妥钠静麻下给予本药，以减轻窒息感【不良反应】用药后有肌肉痛、血钾升高、促进组胺释放等，应注意22（二）非除极化型肌松药——筒箭

8、毒碱该类药与ACh竞争神经肌肉接头的N受体，抑制ACh除极化，使骨骼肌松弛。代表药为。iv筒箭毒碱3～6min产生肌松，眼→头颈部→躯干四肢→膈肌→呼吸肌麻痹而死亡解救：人工呼吸和注射新斯的明剂量大可引起心率减慢,血压下降,支气管痉挛,唾液分泌过多。23