依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效分析.doc

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1、依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效分析【摘要】目的：观察依达拉奉治疗脑梗死的疗效。方法：选择急性脑梗死患者65例，随机分为治疗组和对照组，对照组应用抗血小板聚集治疗，根据脑水肿程度酌情应用甘露醇治疗；治疗组加用依达拉奉30mg，静脉点滴，2次/d，14d一疗程。结果:4周后，两组NIHSS评分均有所改善，但治疗组疗效明显优于对照组（P<0.05）。结论:依达拉奉治疗脑梗死能明显改善临床症状，降低致残率。【关键词】依达拉奉;脑梗死;自由基缺血再灌注后产生的自由基可对脑细胞产生严重损伤，依达拉奉作为一种新型的自由基消除剂，可有效的保护脑梗死后的脑细胞，并促进神经功能恢复，现将我

2、院用依达拉奉治疗脑梗死的临床效果分析报道如下。1资料和方法1.1一般资料选择2005.4～2006.4月在我院就诊的脑梗死患者65例，入选标准均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实病灶存在。随机分为治疗组和对照组，治疗组35例，男23例，女12例；年龄39～79岁，平均61岁。对照组30例，男19例，女11例。年龄36～77岁，平均59岁。病例入选标准：①急性脑梗死患者发病在6h以上，48h以内。②住院患者。③美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分在5～23分之间。④入选前，同患者或患者家属签署知情同意书。病例排除标准：①药物过

3、敏者。②严重肝肾功能障碍及严重器质性心脏病患者。③严重血液系统疾病患者。④严重精神障碍患者。⑤年龄在80岁以上者。两组病例在年龄、性别、NIHSS评分上经统计学处理无显著性差异，具有可比性（见表1）。表1两组神经功能缺损评分（NIHSS）比较1.2治疗方法治疗组和对照组均应用抗血小板聚集剂（奥扎格雷钠）静脉点滴，根据脑水肿程度酌情应用20%甘露醇降颅压治疗。治疗组加用吉林博大制药有限责任公司生产的依达拉奉注射液（商品名为易达生）30mg，加入0.9%氯化钠液250mL中静脉点滴，30min内滴完，2次/d，两次之间间隔12h，14d为一疗程。给药过程中监测血尿常规和肝肾功能

4、。1.3疗效评定标准3神经功能恢复程度按脑卒中患者的临床功能评价标准分为：基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化，总有效=基本痊愈+显著进步。1.4统计学分析各组数据用（x±s）表示，组间比较用t检验。2结果　本组入选病例65例，完成4周观察者61例，脱落4例（治疗组2例，对照组2例）。其中死亡2例，均死于肺部感染，2例终止治疗。4周后，治疗组和对照组的神经系统症状均获得不同程度的改善（见表2），治疗组的临床疗效明显优于对照组（见表3）。治疗组在治疗前后血尿常规和肝肾功能无明显变化。表2两组治疗前后神经功能缺损评分（NIHSS）比较注：与对照组比较*P<0.053讨论

5、自由基是具有一个不配对电子的原子和原子团的总称，具有获取其它基团电子的能力，同时，失去电子的基团本身由于电子不再配对，也变成为自由基，因而也具有获取其它基团电子的能力而产生攻击性。自由基可使红细胞膜上的脂质发生过氧化反应，导致膜的流动性和弹性下降，红细胞变形能力降低，刚性增加，全血黏度增高；自由基还可使红细胞膜酶异常，膜表面负电荷减少，导致红细胞聚集性增加，全血黏度增高；自由基还能损伤血管内皮细胞，破坏血管壁的完整性，血管内皮细胞受损后，可产生一系列严重后果，如血管壁通透性增加，激活凝血因子，导致血小板黏附聚集并释放内源性ADP和血栓素A2等，可使脑缺血进一步加重[1]。自

6、由基会对人体造成各种伤害，尤其是缺血再灌注后产生的自由基对脑细胞损伤最为严重，根据现有的资料分估计，脑梗死闭塞后的血管发生自然再通，约1/5在24h以内，约1/3在发病2d以内，约4/5在发病2周以内[2]，在缺血期，花生四烯酸在脑组织，包括脑微血管中的代谢加速，导致了自由基生成的增加。自由基通过对膜磷脂中不饱和脂肪酸的过氧化而导致细胞膜的损伤，引起缺血性脑损伤，表现为神经元死亡和脑水肿[3]。同时，多项研究已表明，在脑缺血动物模型以及脑卒中患者的脑缺血灶周围，存在保持部分能量代谢的低血流灌注区域，即缺血半暗带，神经保护药物可以到达该区域并阻止脑梗死进展。依达拉奉是一种新型

7、自由基清除剂，在体内正常的解离常数下游离出一个质子，成为依达拉奉阴离子，该离子变的比较活跃，在有自由基的情况下，极易失去电子，与自由基的不配对电子配对，使自由基失去作用，从而达到清除自由基的目的。在大鼠脑缺血模型中，依达拉奉能够减轻脑水肿和脑组织损伤，延缓神经元死亡，减轻神经功能障碍[4]，通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少炎性介质白三烯的产生，降低羟自由基的浓度，从而起到减少缺血半暗带发展成脑梗死并抑制迟发性神经元死亡的作用[5]。依达拉奉分子量小，只有174，具有亲脂基团，能透