急诊医学(二)心肺脑复苏

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1、二、心肺脑复苏学习目标：1．掌握心脏骤停和基本生命支持的概念。2．熟悉心肺脑复苏的具体内容。3．掌握心肺复苏的内容、要求与注意事项。4．能熟练进行心肺复苏的操作。一、心脏骤停与心肺复苏（一）概念心脏骤停指各种原因引起的意料不到的心脏有效泵血功能突然停止，而造成的全身性严重缺血、缺氧，以意识丧失、大动脉搏动消失为特征的临床死亡现象称为心脏骤停。其最常见的心脏机制为心室颤动（VF）或无脉性室性心动过速（VT），其次为心室静止及无脉电活动（PEA）。心脏骤停后即出现意识丧失，脉搏消失及呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存

2、活。任何慢性病如心脏病晚期、晚期癌症等临终时心脏的停搏，称为“心脏停搏（cardiacasystole）”，而不是“心脏骤停”。因此这两种情况应严格区分开来。晚期癌症病人的心脏停搏，没有实施CPR的价值。应用人工方法促使呼吸、循环和脑功能尽快恢复的急救措施称为心肺脑复苏（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）。包括心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation,CPR）和脑复苏（cerebralresuscitation）。心肺复苏（CPR）是抢救生命最基本

3、的医疗技术和方法，包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复和自主呼吸。胸外按压是心肺复苏中最重要的一环，其基本机制为：1．心泵理论胸外按压时心脏受到胸骨和胸椎的挤压，使心室和大动脉之间产生压力梯度，这种压力心脏瓣膜能防止血液倒流的情况下驱使血液流向体循环和肺循环。2．胸泵理论胸外按压时胸腔内压力增高，在胸腔内血管和胸腔外血管之间形成了压力梯度。血液顺着形成的压力梯度流向外周动脉系统。而上腔静脉和颈内静脉连接部位的静脉瓣防止了血液逆流，使在胸外按压有效时血液从静脉到动脉

4、流动。此时右心室和肺动脉之间没有压力梯度，作用仅为血流的被动通道。（二）心脏骤停的原因：引起心脏骤停的原因有多种，了解掌握心其常见原因，有助于指导心肺复苏和诊断性检查见表：分类原因疾病或致病因素心脏冠心病、心肌病、心脏结构异常呼吸通气不足中枢神经系统疾病、神经肌肉接头疾病、中毒或代谢性脑病、上呼吸道梗阻中枢神经系统疾病、气道异物阻塞、感染、创伤、哮喘、COPD、肺水肿、肺栓塞呼吸衰竭、机械性梗阻张力性气胸、心脏压塞、肺栓塞循环有效循环血量过低出血、脓毒症、神经源性休克代谢电解质紊乱低钾血症、高钾血症、低镁血症、高镁血症、低

5、钙血症、中毒药物及理化因素抗心律失常药物、洋地黄、β-受体及钙通道阻滞剂、一氧化碳、氰化物、农药及化工原料环境雷击、淹溺、触电、严重创伤（三）病理生理机制心脏骤停引起全身血流中断。全身不同器官对缺血损伤的敏感性不同。脑是人体中最易受缺血损害的重要器官，其次为心脏；肾脏；胃肠道。骨骼肌较较上述器官耐受缺血能力强。正常体温情况下，心脏停搏4~5分钟后，脑细胞开始发生不可逆的缺血损害；心脏骤停10分钟内而未复苏者，神经功能难以恢复到发病前的水平。心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制，按时间依次划分为骤停前期、骤停

6、期、复苏期、复苏后期四个阶段。1、骤停前期心脏骤停前，机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素能明显影响心肌细胞的代谢状态，也将影响到复苏后细胞的存活能力。3、骤停期心脏骤停引起血液循环中断，数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢中断。这种情况下细胞代谢转为无氧代谢。无氧代谢所产生的三磷酸腺苷极少，难以维持细胞存活所必需的能量。不同组织能量消耗的速度不同，亦取决于其能量储备和代谢需求程度。心肌能量消耗与心脏骤停时的心律失常相关，无脉电活动或心室停搏相比较，心室颤动的心肌能量消耗更多。3、复苏期复苏阶段是全身缺血病理过程的延续，标准的胸

7、外按压产生的心排出量仅为正常时的30％左右，且随着复苏开始时间和胸外按压时间的延长而逐步下降。大量研究表明，标准心肺复苏所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的能量需求。最初数分钟，发生内源性儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，使次要组织的血管收缩，从而血液优先供应脑和心脏。这种血液的优先分配机制在心肺复苏期间具有重要的意义，因为心肺复苏的目的就是产生足够的心肌血液灌注使心脏重新恢复节律和有效的机械收缩功能，减少重要器官脑的缺血损伤。4、复苏后期复苏后期的病理生理特点类似于休克综合征，其特征表现为持续缺血诱发的代谢紊乱和再灌

8、注启动一些炎性细胞因子，介导了细胞的继发性损伤。导致在初始缺血阶段存活下来的细胞可由于随后的再灌注损伤而死亡。复苏后心功能不全的程度和可逆性，与诱发心脏骤停的前驱致病事件、心脏骤停期间的心脏节律、心脏骤停持续时间以及复苏期间应用肾上腺素能药物总剂量相关。（四）临床表现心脏骤停的典型表现包括：意识突然丧失