双水平正压通气与面罩大流量吸氧早期治疗老年急性心源性肺水肿对比研究.

双水平正压通气与面罩大流量吸氧早期治疗老年急性心源性肺水肿对比研究.

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时间:2018-08-07

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1、【摘要】目的对比研究双水平正压通气(BiPAP)与面罩大流量吸氧(MASK)早期治疗老年急性心源性肺水肿(ACPE)的临床结果。方法对68例接受BiPAP治疗与26例接受MASK治疗的老年ACPE患者进行回顾性对比研究,统计分析自入院时BiPAP/MASK治疗前和治疗2h后呼吸频率(RR)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血气指标的变化及住院期治疗终点结果。结果与MASK组比较,BiPAP组治疗2h后,患者临床症状与体征的改善明显、迅速,其SaO2、PaO2显著升高,HR、RR及MAP显著下降(组间及组内治疗前后比较均P<001),住院期的气管插管率、肺

2、部感染并发率及病死率均显著降低(P<005或P<001)。结论BiPAP能更迅速、有效地缓解老年ACPE患者临床症状与体征,改善气体交换,降低心脏后负荷,减少住院期气管插管率、肺部感染并发率及病死率,可作为老年ACPE患者的首选治疗。【关键词】双水平正压通气;面罩吸氧;急性心源性肺水肿;老年  双水平正压通气(BiPAP)是在持续气道正压通气(CPAP)基础上发展而来的一种新型无创通气技术,近年用于治疗急性心源性肺水肿(acutecardiogenicpulmonaryedema,ACPE)日益增多〔1~5〕。国内以往的研究多集中在BiPAP治疗前后患者血

3、气指标改善的自身比较〔1,2〕,但与常规的面罩大流量吸氧(MASK)治疗比较,特别是与之住院期治疗终点结果的比较,结果尚不清楚。  1对象与方法  11对象1997年8月~2005年12月入我科ICU病房,经病史、临床表现(端坐呼吸,双肺湿啰音等)及X线胸片等确诊为老年ACPE患者68例为BiPAP治疗组,男47例,女21例,年龄65~88(73±10)岁,其中高血压性心脏病36例,冠心病18例,扩张型心肌病6例,风湿性心瓣膜病8例。另选取1995年8月~1998年8月入我科ICU病房,同样标准确诊为老年ACPE的26例面罩大流量吸氧患者作为回顾性MASK对

4、照组,男18例,女8例,年龄65~86(72±11)岁,其中高血压性心脏病15例,冠心病6例,扩张型心肌病2例,风湿性心瓣膜病3例。两组病例均符合下列条件:①接受抗心力衰竭药物治疗基本相同;②意识清楚,无气道阻塞;③呼吸困难,无创血氧饱和度<90%;④除外严重心源性休克、心跳呼吸骤停。治疗前病人的一般临床资料及所观察指标两组间比较,无显著统计学差异。  12方法病人入科后,在ICU病房中心台监控无创血压、心电、呼吸与氧饱和度,及相同的抗心衰药物治疗基础上(硝普钠,鲁南欣康,速尿,氨茶碱,米力农,西地兰等),BiPAP组立即应用美国伟康BiPAPS/TD30

5、型或德国万胜ST33型呼吸机面罩辅助通气,呼吸机参数设定:吸气压9~18cmH2O,呼气压2~4cmH2O,氧流量5~8L/min。MASK组立即给予面罩吸氧,氧流量5~8L/min。观察指标:BiPAP∕MASK治疗2h前后病人的呼吸频率(RR)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血气指标(动脉血酸碱度pH、氧饱和度SaO2、氧分压PaO2、二氧化碳分压PaCO2)及住院期治疗终点结果等。如经2~4h治疗,呼吸困难等症状改善不明显,SaO2<90%,即行气管插管。  13统计学处理计量、计数资料分别用x±s与率表示。采用四川大学华西公共卫生学院PEMS3

6、1统计软件,对两组间的计量资料进行t检验,计数资料进行四格表的校正χ2检验,各组内治疗前后的参数比较则用自身配对t检验。  2结果  21BiPAP∕MASK治疗2h后的各项观察指标两组间比较,均P<001,显示BiPAP组较MASK组的SaO2及PaO2显著升高,RR、HR及MAP显著降低(表1)。  22BiPAP组治疗前后的各项观察指标自身配对比较,均P<001,而且临床肺部啰音、呼吸困难症状等的改善与消失均较MASK组明显或迅速(表1)。  表1BiPAP与MASK组治疗2h前后血气参数、HR及RR等指标的比较(略)  治疗后两组间比较:1)

7、均P<001;BiPAP组治疗前后比较:2)P<001  23BiPAP组的总通气时间为6~30(13±6)h,2~4h通气有效(呼吸困难明显改善,SaO2≥96%)后,改为间歇05~2h通气。MASK组治疗有效后从持续高流量吸氧改为中至低流量吸氧。住院期气管插管率、肺部感染并发率及病死率,BiPAP组均显著低于MASK组(P<005或P<001)(表2)。  表2BiPAP组与MASK组住院期治疗临床终点结果比较(略)  3讨论  急性心源性肺水肿的主要病理机制是血管内液体渗入到肺间质和/或肺泡,从而严重影响气体交换及形成动、静脉血分流,导致Pa

8、O2显著下降,气道阻力、呼吸功及左心室

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