第三单元外科休克

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1、第三单元　外科休克 　　本章考点　　1.概论　　（1）休克的定义　　（2）分类　　（3）病理生理　　（4）临床表现　　（5）诊断与监测　　（6）治疗原则　　2.低血容量性休克　　（1）失血性休克的特点和治疗方法　　（2）损伤性休克的临床表现和治疗方法　　3.感染性休克　　（1）临床表现　　（2）治疗方法第一节　概　论　　（一）定义　　休克是一个由多种病因引起，但最终共同以：　　　　　　休克是一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的灌注不足向MODS或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。　　（二）分类　　休克的分类方法很多，通常将休克分为　　　　③心源性休克　　④神经源

2、性休克　　⑤过敏性休克　　　　按血流动力学分类：　总外周阻力心排出量脉压皮温疾病高排低阻（暖休克）降低增高增大升高感染性休克早期低排高阻（冷休克）增高降低明显缩小降低低血容量性休克心源性休克低排低阻降低降低血压下降，脉压缩小　各类休克的晚期　　（三）病理生理　　1.循环的变化　　（1）血容量减少：　　原因：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排血量减少。　　（2）心功能障碍：心排血量减少。　　原因：心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子（MDF）的释放。　　（3）血液分布失常：血管床滞留，回心减少。　　原因：感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失

3、常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。　　（4）微循环障碍　　　　1）微循环收缩期（休克代偿期）：　　周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，　　结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，　　静脉回心血量可保持，血压不变。　　脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍可得到保证。　　　　休克代偿期微循环　　　　2）微循环扩张期（休克抑制期）：　　毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大

4、，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；　　同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液停滞在内，使回心血量大减，心排血量进一步降低，血压下降。　　休克抑制期微循环　　　　3）微循环衰竭期（休克失偿期）：　　出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，　　细胞缺氧更为加重，造成细胞自溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。　　如毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。　　　　休克失代偿期微循环　　休克代偿期（早期）休克进展期（中期）休克难治期（晚期）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩微动脉

5、、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张微血栓形成，DIC动静脉短路及直接通路开放毛细血管后的小静脉相对收缩微血栓形成，DIC毛细血管网血流减少毛细血管网血流淤滞血流停止灌少流多灌多流少不灌不流微循环缺血缺氧期（微循环收缩期）微循环淤血性缺氧期（微循环扩张期）微循环衰竭期　　2.代谢改变　　（1）细胞外液代谢紊乱：两大调节系统的改变（肾素-血管紧张素阿醛固酮系统和下丘脑-垂体-血管加压素系统）　　肾血流量减少，引起醛固酮分泌增加，减少钠排出，保存液体和补偿部分血容量；　　低血压、血浆渗透压的改变，使血管升压素分泌增加，以保留水分，增加血浆量。　　（2）糖和蛋白质代谢紊乱　

6、　血糖升高：为什么？　　儿茶酚胺：　　　　酸碱平衡紊乱：酸中毒：为什么？　　细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集，引起酸中毒　　血尿素、肌酐和尿酸增加：蛋白质分解代谢增加　　（3）电解质代谢紊乱：血液中低钠高钾。为什么？　　细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。　　失钠同时失去水：使细胞外液体减少，而细胞发生肿胀，甚至死亡。　　　　炎症介质释放和缺血再灌注损伤　　炎症介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集

7、落刺激因子、干扰素和NO等。　　引起“瀑布样”连锁放大反应。　　　　其他改变：　　ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。　　①有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2）　　②有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2　　　　3.内脏器官的继发性损害　　内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关　　心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大死亡原因　　　　（1）肺　　　　休克时：　　低灌注：血流↓　　低灌注和缺O2→损害caps内皮细

8、胞,　　肺