慢性胃炎的临床意义与治疗

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1、慢性胃炎的临床意义与治疗来源：医学空间关键字：慢性胃炎近年来，慢性胃炎的临床意义与治疗的研究成了世界消化病学界关注的焦点之一。尽管在某些问题上尚未达成共识，但是对慢性胃炎的临床意义和治疗的认识有了明显的进展。作者复习近5年来主要的英文文献，综述慢性胃炎的临床意义和治疗，并提出在我国条件下如何认识慢性胃炎的临床意义和实施治疗的一些看法。本文涉及的慢性胃炎不包括有壁细胞抗体的自身免疫性慢性胃炎，也不包括1990年悉尼会议分类中的各种特殊类型慢性胃炎（如：反应性胃炎，淋巴细胞性胃炎，肉芽肿性慢性胃炎，病毒感染和霉菌感染等）。本文涉及的慢性胃炎包括幽门螺杆菌阳性慢性胃

2、炎和幽门螺杆菌阴性慢性胃炎。前者是我国最常见的慢性胃炎。一、慢性胃炎的临床意义慢性胃炎的临床意义有2，①反复发作消化不良的症状，影响生活品质；②极少数慢性胃炎可以发展为胃癌。尽管过去有学者提出慢性胃炎与消化性潰疡有关，但是近年来，这一观点没有得到绝大多数学者的认可。同样过去曾认为慢性胃炎是上消化道出血的病因之一，目前对此普遍持否定看法，甚至认为急性出血性糜烂性胃炎也极少是上消化道出血的病因。(一)消化不良症状消化不良是慢性胃炎患者的主要的临床表现，少数患者无任何症状。消化不良症状的主要特点是慢性和反复发作。有学者发现65%的慢性胃炎患者在3年后可发生同样的消化

3、不良症状。另外，美国的一项研究发现在12—20个月后有86%的患者仍然有症状。普遍认为胃粘膜炎症不一定是引起消化不良症状的原因。大量证据表明胃粘膜炎症消退与否与消化不良症状缓解与否无明显关联。同样也未能证实幽门螺杆菌感染可以引起消化不良症状。但是不少学者相信部分幽门螺杆菌阳性慢性胃炎的消化不良症状是幽门螺杆菌感染引起，因为根治幽门螺杆菌之后，消化不良症状好转。有学者发现胃粘膜嗜中性白细胞的侵润与症状有关。目前普遍认为产生消化不良的机制可能是①胃排空功能障碍（同时伴有或不伴有小肠运动功能障碍）；②胃及小肠对机械性扩张刺激的敏感性变化；③肠胃返流的异常；④进餐刺激

4、胃酸分泌增加的减弱；⑤心理因素。慢性胃炎有无合并萎缩或肠化，及胃粘膜炎症所在部位（如是以胃体为主或以胃窦为主，或全胃炎）都与消化不良症状轻重及表现形式无关。Stanghellini等的一篇没有对照组的前瞻性研究发现女性，中—重度餐后腹胀，呕吐和无中—重度的上腹痛提示慢性胃炎患者的消化不良症状系胃排空延缓所致。（二）慢性胃炎与胃癌的关系近年来，大量的临床和实验研究证实极少部分慢性胃炎可发展为胃癌。1998年发表于gastroenterology上的一篇荟萃分析，收集了Medline上的资料和1994—1996年三年间世界上五大学术会议上发表的论文，按照严格的统一

5、的标准选择了其中19篇文献进行荟萃分析。他们认为幽门螺杆菌阳性慢性胃炎与胃癌有定性关系。日本学者2002年发表在美国新英格兰医学杂志上的一篇前瞻性有对照组的研究应该是近年来最有说服力的重要研究之一。他们研究对象有1526名，平均随访时间为7.8年。监测幽门螺杆菌的手段有三，组织学检查，血清学检查和快速尿素酶试验。三者之中只要有一项阳性就被认为是阳性。这样大大减少了假阴性的可能。他们发现2.9%的幽门螺杆菌阳性者发生胃癌，幽门螺杆菌阴性者中无一例发生胃癌。并且4.7%的幽门螺杆菌阳性慢性胃炎发生胃癌。他们的研究以及其他学者的研究都发现幽门螺杆菌阳性慢性胃炎合并严

6、重萎缩，以胃体为主的胃炎以及肠化更可能发生胃癌。近年来，不少学者发现促炎症多态性IL-1基因，胃的连接区及泌酸状态等在促进幽门螺杆菌阳性慢性胃炎发生胃癌中发挥重要作用。他们推测有促炎症多态性IL-1基因的患者，幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜的IL-1β活性明显升高，进而导致胃酸分泌下降。低胃酸分泌状态会引起以胃体为主的胃炎或全胃炎的发生。后者的发生与发展反过来进一步抑制胃酸分泌。这一类型的胃炎以及持续性低胃酸分泌状态将有利于萎缩性胃炎的发生，这一过程随着年龄的增长，表现得越加明显。若还存在其他一些导致胃癌的环境因素，如摄入盐过多，胆汁返流，亚硝酸盐摄入和抗氧化剂缺

7、乏等，则将最终发生胃癌。而无促炎症多态性IL-1基因的患者，即使幽门螺杆菌感染也不会导致低胃酸分泌状态，炎症也不会扩展到泌酸粘膜（即胃体），因此这些患者最终发展为以胃?为主，散在性胃体胃炎，不会导致胃癌发生。目前一致认为胃粘膜异型增生是胃癌前期病变。89%的轻度异型增生会好转，11-19%的持续存在，0-19的进展到中度异型增生，0-5%的发展为癌；27-87%的中度异型增生会好转，12-32%的持续存在，4-40%的进展至重度异型增生，4-38%的发展为癌；30%的重度异型增生会好转，0-12.5%的持续存在，60-81%的发展为癌。有学者发现年龄大于60岁

8、，男性和严重的萎缩性胃炎是发生异型增生