病理生理学复习资料

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1、病理生理学复习资料绪论和第一章基本病理过程：多种疾病中可能共同成套出现的，功能代谢和机构的变化，如缺氧，发热。健康：没有疾病病痛，在躯体，精神和社会上都处于完好状态。病因分为原因和条件，原因指直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素，条件指影响疾病发生发展的因素。疾病的发生机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。脑死亡的标准：1.自主呼吸停止，为首选指标。2.不可逆的昏迷和大脑无反应，脊髓反射仍可存在。3.脑干神经反射消失：瞳孔对光，角膜反射灯。4.瞳孔散大或固定。5.脑电波消失，呈水平

2、直线。第六章水电解质代谢紊乱1.体液细胞内液(40%)体液（60%）血浆细胞外液组织液细胞外液：Na+,cl-,hco3-细胞内液：k+,Hpo4-血浆总渗透压=阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度，正常范围为280~310mOsm/L渗透压包括胶体渗透压（蛋白质产生，维持血管内外渗透压）和晶体渗透压（晶体产生，维持细胞内外渗透压）2.正常水纳平衡肾排出钠的特点；多吃多排，少吃少排，不吃不排。水纳调节机制：①渴觉中枢，位于下丘脑外侧区。②抗利尿激素（ADH）。促进远曲小管，集合管对H2o的重吸收

3、。③醛固酮（ALD）：保钠排钾。④心房钠尿肽：利钠利尿扩血管。3.体液容量减少体液容量减少在临床上称为脱水，分为低渗性脱水，高渗性脱水和等渗性脱水。①低渗性脱水：组织间液减少，失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L。原因有：呕吐腹泻后只补充水分，大面积烧伤，腹水胸水。2009级医技2班班委会

4、2011-1-513病理生理学复习资料对机体影响：外周循环衰竭产生休克，一般无口渴感，有脱水征：组织间液减少导致的患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿卤门凹陷。②高渗性脱水：细

5、胞内液减少，失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L。原因有水源断绝如沙漠迷路，或频繁呕吐导致不能喝水等。对集体影响：不易产生休克，有口渴感。③等渗性脱水：细胞外液减少，水钠按比例丢失，血浆钠浓度和血浆渗透压维持正常。产生原因：任何等渗液大量丢失。对机体影响：产生休克，有口渴感，有脱水征。低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因体液丢失单纯补水水摄入不足或丢失过多等渗溶液丢失发病机制细胞外液低渗，组织间液丢失细胞外液高渗，细胞内压丢失细胞外液灯神，细胞外液丢失主要表

6、现休克，脱水征口渴休克，脱水征，口渴治疗补充生理盐水补充水分补充低渗盐水低渗性脱水：血浆组织间液细胞内液高渗性脱水：血浆组织间液细胞内液等渗性脱水：血浆和组织间液，细胞内液均减少，但仍以细胞外液减少为主。4.体液容量增多：可分为水中毒，水肿和高容量性高钠血症。①水中毒：水钠潴留导致体液增多，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，原因为肾功衰等，会引起细胞内水肿，脑水肿。②水肿：过多液体在组织间隙或者体腔积聚，水纳范围正常，称为水肿。根据水肿范围可分为全身性水肿和局部性水

7、肿。全身性水肿为细胞外液增加，局部性水肿为组织液增加。5.水肿机制：一.组织液生成增加（血管内外液体交换失衡）二.钠水潴留（体内外液体交换失衡。一.组织液生成增多的机制包括：①毛细血管流体静压增加。②血浆胶体渗透压下降。③微血管通透性增加。④淋巴回流减少。二.钠水潴留机制：①肾小球滤过率下降。②肾小球重吸收增加：可以使肾小球滤过分数上升，醛固酮增加，ADH增加导致，也可以是利钠激素分泌较少导致。6.正常水钾平衡：血清钾正常浓度3.5~5.5mmol/L，远球小管和集合管是肾调节钾的主要部位，钾的

8、排除特点是多吃多排，少吃少排，不吃也排。7.低钾血症和高钾血症Ⅰ低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。主要原因：1.经胃肠道，（呕吐腹泻等，最常见）肾脏，皮肤丢失。2.钾进入细胞内过多引起低血钾症，但是机体并不缺钾。意思是低血钾症≠体钾低，但是体钾低一定为低钾血症。这种情况可见于低钾血症周期性麻痹，为显性遗传病，表现为阵发性肌无力伴低钾血症，原因为精氨酸被组氨酸或者甘氨酸取代。2009级医技2班班委会

9、2011-1-513病理生理学复习资料对机体影响：慢性低血钾症无临床症状。急

10、性低钾血症引起神经肌肉超极化阻滞，导致肌肉兴奋性降低，横纹肌溶解，甚至呼吸肌麻痹（为低钾血症患者主要死亡原因；其次还引起心室纤颤等各种心律失常，麻痹性肠梗阻；还可导致代谢性碱中毒，但此时尿是酸性的，称为反常性酸性尿。心电图可见T波压低和增宽，出现明显U波。PS：低钾血症对心肌影响：兴奋性，收缩性，自律性均升高，但是传导性降低。心肌兴奋性升高机制：血k+升高→K+外流→阈刺激下降→兴奋性上升。治疗措施：补钾，但不宜过多，过快，过浓，过早（必须见尿补钾！！）Ⅱ高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/