病理生理学复习资料

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1、病理生理学复习资料病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。脑死亡的意义：避免不必要的财力人力医药资源浪费；做器官移植疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitat

2、ion：分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。水电解质紊乱无机电解质主要功能：1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使

3、ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强

4、肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。心房肽或称心房利钠肽atrialnatriureticpeptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。根据血钠的浓度和体液容量来分1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量

5、性高钠血症3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿低钠血症hyponatremia：是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低渗性脱水，又称低容量性低钠血症：特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因和机制：1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④过度渗透性利尿，水钠经肾丢失过多2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三

6、间隙积聚③经皮肤丢失。机体的影响：（1脱水症，三凹症2对血容量很低，引起休克3脑细胞水肿）1、细胞外液减少，易发生休克2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝凹陷，婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时。可出现“三凹”体征，即囟门囟门凹

7、陷、眼窝凹陷和舟状腹。4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。治疗原则：1治疗原发病2补钠和水3让脑细胞脱水高容量性低钠血症的特点是血钠下降，失水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。原因和机制：摄入量不足、丢失过多影响：