代谢综合征的综合防治

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1、TH301代谢综合征的综合防治代谢综合征的由来X综合征高胰岛素血症糖耐量减低高血压VLDL-TG增高HDL-C降低ReavenGM,1988；Diabetes37:1595-1607胰岛素抵抗Insulinresistance20世纪30年代-Himsworth致命四重奏（Deadlyquartet）躯干性肥胖糖耐量减低高血压TG增高Kaplan代谢综合征胰岛素抵抗糖耐量减低高血压VLDL,TG增高HDL-C降低微量白蛋白尿WHO,1999共同土壤CommonsoilSternMPDiabetes,1995;44:36

2、9-374代谢综合征Thriftyphenotypehypothesis.——节俭基因从俾玛印地安人、澳洲土著人中因短时期内改原始生活模式为西方生活模式所致糖尿病的种族高流行状态及出生时低体重儿的对糖尿病高度易感的情况中，Hales等提出了‘节俭基因型’假说。Diabetologia,1992;35:595-601代谢综合征的工作定义WHO19991.糖代谢调节受损或糖尿病2.胰岛素抵抗（在高胰岛素正葡萄糖状态下，葡萄糖摄取率低于同一观察背景人群的下1/4限）3.其他情况（两种以上）：动脉血压升高≥140/90mmHg高甘油三酯血症(≥1.7m

3、/moll;150mg/dl)和/或低HDL-胆固醇血症（男性<0.9m/mol,35mg/dl;女性<1.0m/moll,39mg/dl)中心性肥胖(男性腰臀比>0.90;女性腰臀比>0.85)微量白蛋白尿(尿白蛋白清除率≥20ug/min或白蛋白/肌酐比值≥30mg/g)TH301代谢综合征的临床特征ATP-Ⅲ危险因素界定值腹型肥胖腰围男>102cm女>88cm甘油三酯150mg/dl（1.7mmol/L)HDL-C男<40mg/dl(1.03mmol/L)女<50mg/dl(1.30mmol/L)血压130/85mmHg空腹血糖>1

4、10mg/dl(6.05mmol/L)TH301胰岛素抵抗—相关病因学研究胰岛素的主要效应器官肝细胞肌细胞脂肪细胞血管内皮细胞细胞受体受体后分子水平结构缺陷-功能胰岛素敏感性和反应性异常胰岛素作用的调控机制异常胰岛素抗体形成心脑血管相关死亡率增加腹型肥胖胰岛素抵抗—2型糖尿病的根本病因胰岛素抵抗是代谢综合征的共同病因胰岛素抵抗贯穿病变的全过程，也是病情恶化的主要原因餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相应的细胞功能126mg/dL患糖尿病的年数AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(ID

5、C),Minneapolis,Minnesota.高胰岛素血症—缺血性心脏病的危险因子QUEBEC心血管研究参加人：加拿大2103名无缺血性心脏病(IHD)者时间：自1985年起，经过平均5年随访结果：患糖尿病的IHD者，男性高于女性胰岛素浓度每增高1SD，患IHD几率增加1.7倍（95%CI为1.3-2.4）DespresJP，etal.NEnglJMed.1996;334:952-957葡萄糖负荷后葡萄糖浓度与CHD的关系*随机给予50g葡萄糖负荷后1小时血清葡萄糖浓度五分值各组经年龄调整的12年的CHD发生率^p<0.001五分值法分组1组与

6、5组比较#p<0.01五分值法分组1组与5组比较DonahueRP.etal.Diabetes.1987;36:689-692140-1142115-1333134-1564157-1895190-532致死CHD发生率^五分z值法分组血清葡萄糖浓度总CHD发生率#每1000例发生率*HonoluluHeartProgram冠心病危险性等同因素—ATPⅢ主要冠脉事件的危险性等于已确诊的冠心病心肌梗塞和冠脉事件死亡的10年危险性>20%动脉粥样硬化疾病的其他临床形式(外周血管疾病、腹主动脉瘤、症状性颈动脉疾病)糖尿病导致10年冠心病危险性>20%的多

7、重危险因素10年内CV事件发生概率20%患心肌梗塞的危险性等同AMI后死亡率高糖尿病与冠心病—等危症—主要的危险因素抽烟高血压(BP>140/90mmHg或进行降压药物治疗)低HDL-C(<40mg/dL)*早发冠心病家族史男性直系亲属<55岁患冠心病女性直系亲属<65岁患冠心病年龄(男性45岁；女性55岁)心血管多重危险因素—ATPⅢ正在出现的危险因素Lp(a)高半胱氨酸促凝和促炎症因子空腹血糖受损亚临床动脉粥样硬化生活习惯的危险因素肥胖(BMI30)缺乏运动致动脉粥样硬化饮食Framingham研究等最重要的发现之一，是易患冠心病的危

8、险很少取决于单一危险因素。危险因素之间高度协调，其综合危险远远大于单个危险因素的总和。代谢综合征聚集了血管损伤的多种因素