循环系统疾病课件

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1、心血管系统疾病仙桃职业学院病理教研室心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。在我国,是第二位死因.本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和血管系统的常见疾病。男，9岁，反复发热咳嗽3周后出现胸痛气喘，不能平卧，面唇青紫、颈静脉显露，下肢浮肿。检查两肺满布水泡音，心率每分130次、心界扩大、心前区闻及心包摩擦音，肝肋下4cm，死于风湿性心肌炎并心力衰竭

2、。心包腔积液己流失(心包己剪开)，心包膜粗糙、混浊，血管模糊不清，在心外膜，渗出物较多时形成绒毛状。有的标本渗出物已发生机化，心包脏、壁层已有部分粘连。(镜下见心包表面有大量纤维素沉着及炎细胞浸润)。讨论题：1.风湿小体的形成与心瓣膜肉眼观病变之间有什么联系？2.如该患者未死亡，分析其心外膜渗出物之结局?第一节风湿病概述1、*定义:是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病,主要侵犯全身结缔组织,以风湿小体为其病理特征。常反复发作,急性期称为风湿热.2、最常累及心脏、关节，其次是皮肤、皮下组织、脑和血管等,以心脏的病变最严重.

3、3、病变特点：风湿小体形成4、临床表现：临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。5、发病情况(1)发病率：我国年发病率20.05/10万，西部四川最低，南方广州最低，长江为界南方高于北方．（2）人群：任何年龄，多见于５－１5岁的儿童，６－９岁高峰，反复发作．（3）季节：多发生在秋冬春。一、病因及发病机制1、致病因素：（1）本病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关（前２－３周）依据为：1）风湿病的好发地区、季节、发病率与链球菌性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；2）病人血中抗链球

4、菌溶血素抗体滴度增高；3）应用抗菌素预防和治疗A族乙型溶血性链球菌感染可明显减少风湿病的发生。（2）本病并不是由A族乙型溶血性链球菌感染直接引起证据为：1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后2－3周后出现；3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位；4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在。2发病机制：（1）多数人支持抗原抗体交叉反应学说：a链球菌细胞壁的C多糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；b链球菌细胞

5、壁的M蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。（2）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫反应。二、基本病变*1、部位：主要累及全身结缔组织，特别是心脏病变最重。2、特征性病变：风湿小体形成（阿少夫小体/风湿性肉芽肿）。3、本质：变态反应性炎性疾病。4、病变分期：（1）变质渗出期早期阶段，持续约1个月。结缔组织粘液样变和纤维素样坏死病变浆液、纤维蛋白渗出少量淋巴C浆C、中性粒C和单核细胞浸润（2）肉芽肿期（增生期）病变特点：形成风湿小体。约持续2—3个月。中央：纤维素样坏死灶风湿小体周围：风湿细胞（Aschoff细胞）外周：少量成纤维C

6、、淋巴C、单核C风湿细胞：来源于组织细胞，细胞体积大、圆形或多边形，胞质丰富，略呈嗜碱性，有一个或多个胞核，核大、核膜清晰，染色质集中于核中央，单核者横切面呈枭眼状，纵切面形似毛虫。阿少夫小体风湿小体3、瘢痕期（愈合期）持续2-3个月。病变特点纤维素样坏死物被吸收风湿C转变为纤维C成纤维C产生胶原纤维玻璃样变性风湿小体转化为梭形小瘢痕整个病程约为4-6个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。三、主要器官的病理变化及对机体的影响（一）风湿性心脏病风湿性心脏病急性期的风湿性心脏炎静止期的慢性风湿性心脏病风湿性心脏病多见于20－40岁，

7、17－18岁为高峰。风湿性心内膜炎风湿性心脏炎风湿性心肌炎（风湿性全心炎）风湿性心外膜炎1、*风湿性心内膜炎（1）病变部位：主要累及心瓣膜二尖瓣〉二尖瓣+主A瓣〉主A瓣〉三尖瓣和肺A瓣(2)病变:早期：变质、渗出性变化瓣膜肿胀增厚继而：瓣膜闭锁缘形成疣状赘生物肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、质硬、半透明、不易脱落。血小板和纤维素构成镜下小灶状纤维素样坏死周围出现风湿C（少量）病变后期：瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化形成灰白色瘢痕。由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩

8、短，最终发展为风湿性心瓣膜病。2、风湿性心肌炎部位：心肌间质的结缔组织。病变：早期：渗出性病变为主中期：出现风湿小体（左室后壁、室间隔、左心房等处）后期：形成梭形小