局麻药毒性反应课件

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1、局麻药毒性反应临床麻醉学教研室张莉局麻药分类酯类普鲁卡因氯普鲁卡因丁卡因酰胺类利多卡因布比卡因罗哌卡因局麻药毒性反应的原因一次用量超过病人的耐量误注入血管内作用部位血供丰富，未酌情减量，或局麻药中未加肾上腺素体质衰弱等原因使耐受力下降局麻药中毒的表现和分类 一、毒性反应立即毒性反应应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所致（给药数毫升即出现意识丧失、惊厥等中枢神经毒性症状）延迟性毒性反应给药5～30min出现过量局麻药注入血管外吸收所致主要为中枢神经及心血管系统的表现二、过敏反应临床一般分为两类过敏

2、过敏反应比较少见主要是酯类普鲁卡因（若病史中有此药过敏者不用为妥）特异质中毒、高敏极小剂量即发生严重过敏者为特敏局麻药毒性反应的影响因素局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反应增加（粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射）局麻药混合目前采用几种局麻药混合使用，其毒性是增加或相减，以及药效是否呈相加作用尚难定论多数人认为长效短效结合后由于两种药吸收峰值不同，则毒性反应相对降低。但总的是两种局麻药的毒性是相加的，使用时应警惕常

3、见局麻药的毒性反应中枢神经毒性心脏毒性中枢神经毒性（1）前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快（中枢神经系统中毒初期的兴奋性症状）中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止，血压下降→中枢抑制→心脏停跳中枢神经毒性（2）中枢抑制状态（常由皮层开始向下发展至延髓）表现为嗜睡，痛觉丧失无反应，意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同时血

4、压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢，心血管虚脱，死亡中枢神经毒性（3）局麻药效和中枢毒性的关系效力越强，浓度越高，毒性越大中枢神经毒性的增强因素高CO2血症、酸中毒等（若PaCO2由25～40mmHg增至65mmHg以上时，用药量应减少1/2）心脏毒性（1）心脏传导的动作电位和钠通道有关因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间期和QRS波延长当局麻药浓度升高，钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。心脏毒性（2）惊厥、高烧、低蛋白血症、高C

5、O2血症、酸中毒、低氧血症的病人可增强局麻药的心脏毒性。孕妇可增强其心脏毒性，但机制不明。心脏毒性（3）布比卡因的毒性问题，1979年Albribht指出，布比卡因有严重的心脏毒性，将临床用量布比卡因误注静脉可引起心室纤颤、室速，且复苏困难，而注入临床剂量的利多卡因可出现室速，而无其它严重心律失常心脏毒性（4）每本教科书上都会说“布比卡因绝对不能注入血管内”。原因是1）布比卡因的心血管毒性要明显大于其他局麻药；2）由布比卡因引起的心脏骤停难以挽救，因为它对钠通道结合牢固且时间长；3）大量的令人痛惜的布比卡因致命的临床

6、病例报道。局麻药中毒的预防对局麻药毒性反应必须积极预防并早期发现、及时处理。预防措施包括：①一次用药不能超过限量②注药前必须回抽无血液③根据病人具体情况和注药部位酌减剂量④如无禁忌，局麻药液中加1：20万肾上腺素⑤局麻前给予适量的神经安定药，提高中枢神经系统发生毒性反应的阈值治疗治疗原则：①发生毒性反应后，应立即停止使用局麻药，吸入氧气②轻者可肌注或静注安定0．1mg／kg或咪唑安定③如已发生抽搐或惊厥，给予起效快的硫苯妥钠（1～2mg／kg）静脉缓慢注射。若抽搐仍不能制止，在有气管插管条件及麻醉机的前提下，可考虑给

7、予肌肉松弛药，如琥珀酰胆碱，美维松④如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等药物维持血压稳定，心动过缓则静注阿托品。一旦呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏警示在临床麻醉实践中，使用局麻药最担心的问题来自于其毒性反应：中枢神经系统毒性和心血管毒性。特别是进行局部麻醉或神经阻滞麻醉的时候（当然硬膜外麻醉也不例外），我们被告诫要反复的抽吸，以免误注入血管，导致严重的神经系统和心血管系统的衰竭。罗哌卡因是一种有希望的新局麻药其具有良好的安全纪录，但也有毒性报道病例报道（一）34岁男性，97Kg。应用360毫克利多卡因混合150毫克罗哌

8、卡因进行肌间沟神经阻滞，在注药后即刻患者出现短时间的惊厥，随后意识消失，呼吸心跳停止。立即予以胸外按压，进行气管插管通气。肾上腺素1毫克静脉注射，几分钟后出现室颤，予以300J心脏除颤，几次尝试后恢复窦性心律，并且可以摸到桡动脉搏动，但心率仅30bpm，在予以阿托品0.5mg后，心率上升至90bpm。从心跳停止至恢复窦性心律大约为7-8分钟。由