局麻药毒性预防解读

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1、南京中医药大学附属医院麻醉科崔苏扬区域神经阻滞麻醉局麻药中毒的处理—美国区域麻醉和疼痛学会局麻药全身毒性管理方案解读LocalAnestheticSystemicToxicity，LAST局麻药中毒：血液中局麻药浓度超过机体耐受能力，引起中枢神经系统或心血管系统出现各种兴奋或抑制的临床症状。LAST发生率：周围神经阻滞15-20例/万椎管内4例/万常见原因：使用过量、误入血管、注射部位吸收过快和超敏常见因素血浆中局麻药过多吸收与分布的速率注射的方式：IV、穿刺点注射低PaCO2加重抽搐高钾增加毒性血液高色氨酸浓度

2、引起癫痫样抽搐(单胺氧化酶抑制剂-研究较少)临床表现中枢神经系统：口唇麻木、头痛、头晕、眼球震颤、肌肉强直、惊厥甚至昏迷。通过吸氧、镇静、稳定呼吸循环多能好转，而且药物充分代谢后恢复较好心血管系统：低血压、心动过缓、心律失常、心脏停搏（一但局麻药表现为严重的心脏毒性反应，又缺乏有效地处置手段）。临床诊断LA全身毒性的表现、体征和时机无法预测。因为目前没有一种潜在的解毒剂可用于这种威胁生命的并发症，因此，治疗LA毒性最重要的一步是诊断那些在区域阻滞后出现精神状态改变或心血管不稳定的患者。CNS症状常常比较精细或缺乏

3、；心血管表现，特别是低血压或心动过缓，常常是严重LA毒性的表现；毒性综合症可发生在注射后的一小时甚至更长时间。CNS兴奋（激动、混乱、颤搐、癫痫）、抑制（困倦、迟钝、昏迷或呼吸暂停）、或非特异性神经表现（金属味、口周感觉异常、复视、耳鸣、头晕）是LA毒性的表现。进行性低血压和心动过缓，导致心跳停止，是严重LA心血管毒性的典型表现。心室异位节律、多形性室性心动过速和室颤也常出现。SystemicToxicity-LidocaineSystemicToxicity-Bupivicaine特殊病例报告病例一女性，84岁

4、，ASAIII级，拟在腋路臂丛麻醉下行挛缩松解术1%罗哌卡因40ml，15分钟后头晕，随即意识消失，全身抽搐，2min后心电图出现室性早搏，心动过缓致心跳停止，常规复苏无效。给予20%脂肪乳100ml,持续输注200ml（10ml/min），当总量达到200ml,4ml/kg,心率恢复病人转入ICU后3小时拔管，未遗留神经系统缺陷，随后检查未发现心梗或肺栓证据病例二中年男性，采用布比卡因和甲哌卡因行臂丛神经阻滞。用药几分钟后患者发生心搏骤停。经过20min的标准化心肺脑复苏(CPCR)处理，包括多次电除颤和多次静

5、脉注射肾上腺素、阿托品、胺碘酮以及加压素等，患者仍然处于心跳停止状态，心电图(ECG)显示间断有室速和室颤波形。给予20%脂肪乳剂100ml后,结合除颤和胸部按压15s内患者心脏恢复窦性节律，给予肾上腺素和阿托品后患者心率恢复至90次/min。继续以0.5ml/（kg·min）的速度注射脂肪乳剂2h，患者在3h后拔除气管导管，苏醒后没有遗留任何神经系统缺陷。病例三女性患者，85岁，行右踝术后清创手术1%利多卡因+0.25%罗哌卡因，行坐骨神经、股神经阻滞（30ml+10ml）阻滞阻滞后，即刻患者抽搐，神志不清，呼

6、之不应，BP、SPO2正常丙泊酚50mg，面罩给氧，辅助呼吸，20min后手术结束，送PACU观察，苏醒后返回病房病例四男性，36岁，因半月板损伤行“关节镜检+半月板修整术”腰丛+坐骨神经阻滞，利多卡因300mg、罗哌卡因15omg坐骨神经阻滞结束平卧，患者意识丧失，抽搐，血压、SPO2正常。丙泊酚100mg呼吸不规则，手控辅助通气，外科医生完成手术。5minPaCO282mmHg，后续几次测定仍表现为高PaCO2，较前呈下降趋势，给予脂肪乳100ml。由于没有进行气管插管，麻醉医生一直在手控辅助呼吸，直到呼吸平

7、稳，送PACU吸氧观察，病人清醒后返回病房。回访，病人无特殊回忆病例五(1)男性，58岁，关节镜下右侧肩部韧带修复术。（曾接受冠脉移植术，间断服用硝酸甘油，阿替络尔，赖洛普利，单硝酸异硝酸脂，肠溶阿司匹林，氯吡咯雷等药，术前一周停药）EKG：右束支传导阻滞，左前分支传导阻滞，伴陈旧性前壁心梗。入室BP120/80，SpO298％，HR60。麻醉：肌间沟臂丛神经阻滞，0.5%布比卡因20ml+1.5%甲派卡因20ml，缓慢注射，5ml回抽一次，无回血。推药时患者清醒交谈。拔出针30秒后出现强制性阵发性痉挛抽搐立即面

8、罩吸氧，并静注50mg丙泊酚，后抽搐停止。2分钟后抽搐重现，再静注100mg丙泊酚，出现血压下降，心脏停搏。病例五（2）心肺复苏：气管插管，20分钟的心肺复苏无明显效果（3mg肾上腺素、2mg阿托品，300mg胺碘酮、40u血管加压素；体外电除颤3次后间断出现室性心动过速和停搏，脉搏间断出现。20分钟后准备体外转流。）给与20％脂肪乳剂100ml从外周静脉注入，继续心脏按