心源性休克４６例临床分析

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1、心源性休克４６例临床分析论文关键词心源性休克死亡率治疗论文关键词目的：进一步认识心源性休克的病因、临床特点及治疗的方法。方法：回顾分析46例心源性休克患者的临床资料。结果：46例心源性休克中，抢救成功22例，占47.83%。其中，慢性心功能不全急性恶化、扩张型心肌病晚期、高血压性心脏病三者死亡率最高。结论：心源性休克病因复杂，临床死亡率高，抢救成功的关键在于早期诊断，同时应针对不同心脏基础病变，争分夺秒，正确实施抢救治疗。　　　　　　资料与方法　　　　我院心内科1998年10月～2003年10月46例心源性休克中，男35例，女11例，男女之比为3.08∶1。年龄16～83岁，平均

2、67岁，住院时间最长93天，最短1天，平均住院23天。5　　病因分类：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大块梗死5例；右室及心内膜梗死各1例；同时并发室间隔穿破及急性二尖瓣关闭不全各1例，广泛前壁梗死2例。风心病心衰急性恶化4例。扩张型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室传导阻滞，住院期间发生心脏、呼吸骤停。低钾致尖端扭转型室性心动过速1例。外伤及心包穿刺导致急性心包填塞各1例。主动脉夹层1例。高血压性心脏病晚期11例。肺源性心脏病合并呼吸功能不全5例。　　诊断标准：心源性休克参考WTO诊断标准［１］。①收缩期血压低于85mmHg；②神

3、志改变；③皮肤湿冷；④在无肾脏病因或血容量不足的情况下，尿量每小时少于20ml；⑤纠正了使血压下降和心输出量减少等心外因素后，仍然持续性休克。本组病例均符合上述标准。心脏基础病的诊断则依据：18导联体表心电图，心脏不同方位X线摄片，心脏彩色多普勒，心肌损伤的相关酶学检查，24小时动态血压，24小时动态心电图，经食管心脏调搏等，综合判定。　　一般治疗：急性心肌梗死及主动脉夹层病人中,10例因病情分别给予静脉注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。全部病例均在ICU行床旁心电监护及动脉血氧饱和度监测。动脉血氧饱和度低于95%时，加大氧流量，最大6L/分。扩容治疗时要充分评估左心室

4、功能状态，如果存在低血容量时才进行扩容治疗，对于急性心肌梗死患者要根据病情和体征，决定输液量和输液速度，同时用尿激酶及其他药物进行规范的静脉溶栓治疗。本组1例主动脉夹层，进行了快速输液、输血，其余45例均未行短时间快速静脉输液。5　　心律失常及特殊治疗：尖端扭转型室速1例反复发作3次，经电复律后均转复。1例扩张型心肌病伴III度房室传导阻滞，出现室性自主心律40次/分，置临时心脏起博器，频率调到70次/分，7天后改为右室单腔永久起搏器。高血压心脏病合并主动脉夹层1例，待病情稳定后行支架治疗。心包填塞2例行心包穿刺，抽出血性积液分别为120ml、170ml。　　药物治疗：有明显心排

5、血量减低，血压中度以上下降时选用多巴胺按2～5μg/（kg•分）静滴；血压中度以下下降时按5～10μg/（kg•分）静滴；收缩压低于80mmHg并有心排血量减少时，按10～20μg/（kg•分）静滴。心肌梗死首选多巴酚丁胺，按5μg/（kg•分）用药，最大剂量按15μg/（kg•分）静滴。方法用250mg多巴酚丁胺加5%葡萄糖250ml，依据血压调整滴速，一般使收缩压维持在90mmHg以上。1例III度房室体导阻滞者在安装临时起博器前，自主心律太慢，血压下降明显，使用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖250ml中静滴，提高

6、心室率在50次/分左右，药物治疗至安装起搏器。　　结果　　　　住院治疗心源休克46例中，好转22例，死亡24例（52%）。其中心肌梗死死亡3例，慢性心功能不全急性恶化死亡4例，扩张型心肌病死亡5例，高血压性心脏病死亡8例，肺源性心脏病死亡3例，急性心包填塞死亡1例。　　　　讨论　　5　　避免使用对心肌收缩功能有影响的药物。因心肌收缩功能减损从而发生休克在本组病例中达72.5%。尤其对伴有快速心律失常的心功能不全病人，使用β受体阻滞剂合心爽、心律平、异搏定等时应充分评估药物对心肌收缩功能的影响，对合并有心功能不全的心律失常病人，我们在使用上述药物时，同时加用小剂量正性肌力药物，如地

7、高辛0.125mg，每日1次，效果比较理想。　　不适当输液扩容治疗，往往加重心源性休克的病情。　　正确使用扩血管药物，减少心源性休克的发生。临床使用扩血管药物治疗心力衰竭时要对滴速、剂量、血管选择性具体分析，才能使其发挥满意的临床效果。否则可能因顽固心衰导致心源性休克发生。我们体会到硝普钠对扩张型心肌病心衰、心脏后负荷过重以及左心室流出道无梗阻、心室腔明显扩大的病例，使用时安全范围大。硝酸甘油对冠心病合并心衰时不仅能明显减轻心脏前负荷，而且通过扩张冠状动脉，能够减少心肌耗氧，改善