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时间:2018-08-02
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1、急性出血性胃炎的临床分析【摘要】目的探讨急性出血性胃炎的诊治情况。方法分析我院近两年收治的急性出血性胃炎患者的临床资料。应用急诊胃镜检查确诊。结论治疗原发病,应用质子泵抑制剂、生长抑素等药物治疗效果好。【关键词】急性出血性胃炎 胃黏膜病变急性出血性胃炎主要临床表现为急性上消化道出血,很少发生穿孔。胃镜下出血性胃炎常见于急性胃粘膜病变为突然发生的、浅表性、弥漫性胃黏膜损害,一般不穿透黏膜肌层,可为炎症、糜烂和(或)浅溃疡。为探讨致病因素、临床特点及治疗方法,现将2008年1月~2009年12月我院收治的63患者进行临床分析如下。1 临床资料1.1一般资料 本
2、组63例,男37例,女26例;年龄15~72岁,平均34岁。临床上以上腹部隐痛或剧列痛、胞胀、反酸、喛吃、恶心呕吐、呕血及便血。病程最长10年,最短1天。1.2病因分类 由药物阿司匹林、扑热息痛、消炎痛引起29例,肾上腺皮质类固醇15例,酒精5例。严重内科疾病中,急性重症胰腺炎3例,尿毒症2例,重症肺炎4例。41.3内镜表现 发病24~48h内行急诊内镜检查有胃黏膜糜烂、出血或浅溃疡,尤以胃体上部多见。内镜下见胃粘膜下呈红色或黑褐色的斑状或点状出血,大部分其界限清楚,轻度表现为粘膜下散在小片状或点状粘膜出血,粘膜无糜料;中度表现为粘膜下班片出血或瘀斑,同时
3、见到粘膜呈圆形、线形或不规则形浅表糜烂。重度表现为大面积的粘膜出血,伴有大同积粘膜糜烂,可见到大面积的活动渗血。2 方法与结果积极治疗原发病如高血压、高血脂、糖尿病非常重要。它能减少急性脑血管病的发生而并发的急性胃黏膜病变。同时也应积极提倡合理饮食,如高血压、高血脂病人应低盐、低脂饮食,合理锻炼,劳逸结合也会减少此病发生。主要病因为饮酒、食用刺激性食物或药物及原发病主因。3 讨论出血性胃炎的原因很多,凡是能引起胃粘膜下局部毛细血管的脆性和通透性增加或机体凝血功能障碍的疾病,均可导致胃粘膜下出血。如急性细菌病毒感染、理化因素刺激、非甾体抗炎药(NSAIDs)
4、药物、乙醇、应激等]所致的胃黏膜的急性炎性病变,有充血、水肿、糜烂、出血等改变,甚至一过性浅表溃疡形成。药物原因,最常见的有非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布他酮(保泰松)等以及肾上腺皮质激素类。非甾体类抗炎药抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素合成,削弱对胃黏膜的保护作用,可引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡,病变多见于胃部,也可见于十二指肠球部。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”4,甚至穿孔,与胃酸、蛋白酶分泌增加,胃黏液分泌减少,削弱黏膜屏障,抑制胃上皮细胞再生有关。由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变引起,认为可能与胃
5、黏膜缺血和H+反弥散进入黏膜有关。主要病理改变为胃黏膜多处糜烂和浅表性溃疡,以泌酸区黏膜病变较重。糜烂呈针尖样或数毫米大小,组织学表现为上皮细胞坏死,常伴浅表性出血。如损伤穿透黏膜肌层即为溃疡,此种溃疡为急性损害,其周围一般无炎性细胞浸润及纤维化。如溃疡较深,侵犯黏膜下层较大的动脉血管,则合并较严重出血。糜烂灶和溃疡周围的黏膜充血、水肿。目前公认的确诊出血性胃炎变早期方法就是内镜检查,应尽早进行,提高阳性率和活动出血率,镜下见粘膜下出血,出现范围不定,内镜下可见胃黏膜弥漫性充血、水肿,黏膜下瘀点,脆性增加和黏液、浆液性渗出;严重者可见糜烂和浅表性溃疡。除非
6、怀疑新生物,一般无须活检。如消化道出血不止,内镜未能明确诊断,可行选择性内脏血管造影。临床治疗主要以祛除病因,积极治疗引起应激状态的原发病,卧床休息,流质饮食,必要时禁食。补充血容量:5%葡萄糖盐水静脉输入,必要时输血。及时止血口服止血药如云南白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液,用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中,每2~4小时一次。亦可在胃镜下止血,喷洒止血药(如孟氏溶液、云南白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。抑制胃酸分泌,如甲氰咪胍200mg,每日4次或每日800~1200mg分次静脉滴注;法莫替丁20~40mg静脉注射,每日2次;奥美拉唑4
7、0~80mg,每日2次,或者先予80mg静脉注射,然后每小时8mg静脉滴注。4加强预防,重症患者早期进食可中和腔内胃酸,促进黏液分泌,增加黏膜表面疏水性,加速黏膜上皮更新。甚至优于使用西咪替丁。进食内容可为牛奶、要素饮食、右旋糖酐、谷氨酰胺、巯基类物质甚至0.9%氯化钠溶液。不能进食者可行鼻饲。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂,对于预防急性胃黏膜病变的发生效果确切。甲氰咪胍200mg,每日4次或每日800~1200mg分次静脉滴注;法莫替丁20~40mg静脉注射,每日2次。但对于通气支持的患者,由于胃内pH值上升,导致细菌数量明显增加,有可能会引起呼吸道感染加
8、重。硫糖铝预防急性胃黏膜病变效果同H2受体拮抗剂相当,且无明显副作
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