急性胰腺炎的液体治疗体会

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1、急性胰腺炎的液体治疗体会作者:刘捷,樊少敏,李卫民,李刚,谢大志,陈新民【摘要】目的探讨早期液体治疗对急性胰腺炎预后的影响。方法对普外科2000年1月~2006年12月150例急性胰腺炎患者进行液体治疗后回顾性分析,按时间分为两组:2000年1月~2002年8月病例45例给予液体正平衡治疗。2002年9月~2006年12月病例105例给予液体负平衡治疗。结果2000年1月~2002年8月组40例中有12例发展成重症胰腺炎,死亡4例。另外5例为入院时已诊断为重症胰腺炎,死亡2例。2002年9月~2006年12月组98例中有13例发展成重症胰腺炎,无死亡患者。另外7

2、例为入院时已诊断为重症胰腺炎,死亡2例。结论对急性胰腺炎行早期液体治疗,尤其是行液体负平衡治疗能有效地预防急性胰腺炎病情进一步加重,即使对重症胰腺炎也能减少并发症,降低死亡率,改善预后。【关键词】急性胰腺炎;监测;早期液体治疗;液体正平衡;液体负平衡6急性胰腺炎是一种病因及发病机制复杂的常见急腹症,如发展成重症胰腺炎,病情急剧恶化,导致死亡率高的原因不仅是胰腺的局部炎症、坏死,而是出现SIRS发展为MODS的全身多个重要脏器序贯性损伤所致不可逆的功能衰竭。所以,怎样阻断及预防这个病情发展过程一直以来都是临床医生多年探讨的问题。自1997年12月《中华外科杂志》发

3、表确定的急性胰腺炎的诊断及分级标准以及个体化治疗、综合治疗方案的提出[1],让广大医务人员加深了对急性胰腺炎的认识,提高了诊治水平。现就普外科2000年1月~2006年12月收治150例急性胰腺炎患者进行早期液体治疗谈谈诊治体会。1资料与方法1.1一般资料2000年1月~2006年12月收治急性胰腺炎患者150例,年龄29~72岁,男113例,女37例。胆源性胰腺炎72例,其他原因不明的78例。按时间顺序分为两组:2000年1月~2002年8月入院为A组,2002年9月~2006年12月入院为B组。见表1。1.2方法两组病例诊断标准均按1997年12月《中华外科

4、杂志》发表确定的急性胰腺炎的诊断标准及APACHEⅡ评分标准进行。早期都采用非手术治疗。入院后常规给予禁食,持续胃肠减压,严密监表1两组临床资料注:B组在病死率及病情加重发生率上与A组相比较χ2=6.04,P=0.014;χ2=4.29,P=0.038测生命体征、血氧饱和度、中心静脉压,记246h出入量。根据缺什么补什么、缺多少补多少、边治疗边观察边调整的原则[3],不断纠正水、电解质平衡紊乱及酸碱平衡失调。同时预防性应用广谱抗生素,抑制胰酶分泌,解痉止痛治疗。病程超过7天者给予全肠外营养(TPN)治疗,胃肠功能开始恢复者过渡为肠内营养(EN)治疗。1.2.1A

5、组治疗方法A组病例采用液体正平衡治疗[4]3~5天,即每日出入量控制在0~+500ml。在生命体征平稳情况下,给予补液为生理需要量+额外丢失量+估计不显性失水量,同时输液中适当调整晶胶体比例为2∶1。如每小时尿量<40ml,给予利尿1次,但有17例患者发生ARDS不得不转入ICU病房行呼吸机辅助呼吸治疗。1.2.2B组治疗方法B组病例采用液体负平衡治疗[4]3~5天,即每天出入量控制在-500~-300ml较为理想,尤其在入院后前3天最为关键。此目的需要严格监测患者生命体征及中心静脉压(一般稳定在6~8cmH2O),每日在输注完胶体液后静推利尿剂1~2次(

6、笔者常用速尿),控制每小时尿量>100ml,晶胶体比例仍然维持在2∶1较为理想。当然也可以用利尿合剂持续微量泵泵入,此方法有良好的肾功能保护作用。1.2.3统计学方法采用医学统计学PEMS3.1软件包进行χ2检验。2结果6A组与B组相比较,B组病情发展成重症胰腺炎及病死率均明显低于A组(P<0.05)。在治疗急性胰腺炎诸多措施中液体治疗是值得重视的关键环节,特别是液体的负平衡治疗较正平衡治疗有相对好的疗效且生存率可明显提高[4]。3讨论急性胰腺炎从开始发病就有大量活性胰酶对局部胰腺及其周围组织产生自身消化,从而造成大量炎症6介质及细胞因子的释放,由此

7、触发的级链反应及瀑布效应[2],短期内即可直接引起毛细血管壁通透性增加,甚至出现全身毛细血管渗漏征,血清白蛋白也可随之大量渗漏至第三间隙[4];加之应激状态下机体分解代谢增加,患者处于禁食状态,蛋白质分解加速,出现负氮平衡,进一步加重有效血容量减少,组织水肿,细胞缺氧,继发体液代谢和酸碱平衡失调,从而加重全身各重要脏器损伤(如心、肺、肾、消化道等),造成功能障碍、菌群移位、全身难以控制的感染,致使死亡率增高。所以,早期进行有效的液体治疗就成为预防急性胰腺炎进一步加重的重要环节。如何进行,笔者认为有几个关键步骤:(1)利用多功能心电监护仪和血氧饱和度监测仪严密监测

8、患者的生命体征、血氧饱和

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