急性脑血管病合并急性心肌梗死的心电图改变研究

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1、急性脑血管病合并急性心肌梗死的心电图改变研究【摘要】目的分析急性脑血管病合并急性心肌梗死(AMI)的心电图改变以提高诊断的准确性。方法对1567例急性脑血管病患者发病24h内行颅脑CT，标准导联心电图(ECG)及心肌酶学检查。结果1567例急性脑血管病患者ECG呈AMI改变者38例，经查肌钙蛋白CtnI确诊AMI38例其中前壁5例；前间壁5例；下壁7例；下壁及前壁1例；下壁及右心室4例，非Q波型心肌梗死16例。发现AMI组中出现异常Q波伴ST-T改变，前壁或前间壁AMI时rv1>rv2>rv3及SV3

2、下降支出现切迹或挫折，非Q波型心肌梗死ST段呈下斜型或下垂型下移>0.1mV有重要意义。结论急性脑血管意外合并AMI的心电图改变有重要的诊断价值。【关键词】急性脑血管病；急性心肌梗死；心电图；肌钙蛋白急性脑血管病为临床常见急重症疾病，合并AMI时病情更加危重。本研究回顾性分析本院2003年1月至2008年10月急性脑血管病合并AMI38例，旨在探讨其心电图改变特点。1资料与方法1.1一般资料52003年1月至2008年10月本院经CT检查确诊急性脑血管病1567例住院患者，其中男945例，女622例，年龄4

3、2~90岁，平均(65.27±5.13)岁，均符合1995年中华全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[1]。并经CT证实病灶存在及其部位，脑出血514例；脑梗塞977例；蛛网膜下腔出血76例。合并心肌梗死符合2007年全球AMI定义标准[2]，经cTnI定量检查符合AMI38例，其中男24例，女14例，年龄42~83(66.3±2.46)岁。心肌梗死部位：前壁5例；前间壁5例；下壁7例；下壁+右心室4例；下壁+前壁1例；非Q波型心梗16例。1.2研究方法1567例患者发病后24h内行颅脑CT、标准12导联心

4、电图(部分病例加作V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R导联)及心肌酶学(含CK、CK-Mb、cTnI)检查，部分病例行冠状动脉造影检查。1.3统计学方法各数据用(x±s)表示，用SPSS15.0forwindows软件对数据进行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1经CT定性定位诊断脑出血514例；脑梗塞977例；蛛网膜下腔出血76例。2.2心电图改变拟诊断AMI者前壁(V3、V4呈“QS”型或rV1>rV2>rV3)6例，确诊6例。下壁20例，12例证实有梗塞。前间壁(V1

5、、V2呈“QS”型)11例，确诊5例。拟诊56例ST水平型或下斜型或下垂型下移>0.15mV。非Q波型MI(除外左心室肥大伴劳损者)确诊16例。2.3采用化学发光法定量检测心肌钙蛋白cTnI>1.0mg/L为阳性作为确诊AMI病例38例，其中有4例行冠状动脉造影确诊。2.4急性脑血管病合并AMI发生情况脑出血10例，蛛网膜下腔出血2例，脑梗死26例。2.5心电图特征①出现异常Q波伴ST抬高。②前壁或前间壁AMI时：rV1>rV2>rV3及Sv3下降支有挫折或切迹。③非Q波型AMI：ST多呈

6、下斜型或下垂型下移改变。④不随脑血管病改善而改变(表1)。3讨论本组资料急性脑血管病合并AMI发生率为2.43%，与文献报道0.86%~3%相符[3，4]。本组资料根据最新AMI诊断标准进行分析。急性脑卒中并发AMI的确切机制可能与下列因素有关[5]：①丘脑下部植物神经中枢调节功能紊乱。急性脑卒中常影响下丘脑，使交感神经兴奋，并通过交感-肾上腺系统加速儿茶酚胺的释放。过多的儿茶酚胺可引起动脉痉挛导致心肌梗死。也有人认为脑卒中的心肌损害可能是脑部疾患引起的内脏效应；②由于患者原有严重的冠状动脉粥样硬化性心脏病，冠状

7、动脉处于显著狭窄状态，在急性脑卒中发作后，脑灌注压降低，脑血流减慢，脑缺氧及血液粘稠度升高，而急性脑循环障碍又加剧了冠状动脉的血液循环恶化，从而并发各种心律失常和导致心肌梗死；③5急性脑卒中后，颅内压增高，压迫下丘脑使交感神经兴奋，引起心率加快，导致心肌氧耗量增加，加重了心肌的缺血缺氧。本研究发现急性脑血管病合并AMI时，非Q波型AMI发生率高，梗死范围广：下壁+右室，下壁+前壁。ECG假阳性发生率高，急性脑血管病时可因脑心综合征出现假性心肌梗死改变，本组发生率约5.81%，而对照组约3.08%，两组间有显著性差

8、异。本组中发生AMI者均有ECG改变，而对照组中AMI患者1.92%无ECG改变，两组间有显著性差异。本研究发现急性脑血管病合并AMI时心电图特征：①出现异常Q波伴ST抬高；②前壁或前间壁AMI时：rV1>rV2>rV3及Sv3下降支有挫折或切迹；③非Q波型AMI：ST多呈下斜型或下垂型下移改变；④不随脑血管病改善而改变。急性脑血管病合并AMI时病情极危重，因