急性心肌梗死患者吸氧护理

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1、急性心肌梗死患者吸氧护理【关键词】急性心肌梗死；氧气疗法；护理　　【摘要】目的观察急性心肌梗死患者缺氧状态、监测吸氧疗效。方法对40例急性心肌梗死患者动脉血氧分压和氧饱和度进行监测，将氧饱和度和SpO2与患者病情比较，根据SpO2选择吸氧浓度并做好相应护理。结果急性心肌梗死患者入院时动脉血氧分压和氧饱和度下降占57%；患者病情与缺氧有关，SpO2≥0.92病情较轻；吸氧增加SpO2者预后较好。结论根据患者缺氧具体情况选择吸氧浓度，SpO2≥0.92有助于减轻心肌损伤，改善预后。　　【关键词】急性心肌梗死；氧气疗法；护理　　急性心肌梗死（

2、AMI）是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。常并发低氧血症，吸氧是治疗急性心肌梗死的基本措施之一。为此，作者对我院收治的AMI患者吸氧流程进行了观察，以探讨吸氧浓度对减轻心肌缺氧损伤的效果，报告如下。　　1资料与方法　　1.1对象选取2001年5月～2004年5月在我院治疗的发病5≤24h急诊入院的40例AMI为观察对象。其中男31例，女19例；年龄41～84a,平均51a；梗死部位:非Q波AMI16例，前壁9例，下壁11例，多部位梗死2例，其它部位2例。入院时情况：心律失常17

3、例，心衰5例，低血压性休克4例。　　1.2方法　　1.2.1检查与治疗患者入院后立即作心电图检查，每隔2～6h抽血检查心肌酶CPKMB，直到24h为止，即刻抽取动脉血行血气分析动脉血氧分压（PaO2）和氧饱和度(SaO2)检查，经皮监测脉搏血氧饱和度(GPO2)，并持续72h，然后给予吸氧，执行治疗医嘱如溶栓、抗凝、抗血小板、扩张冠状动脉、补液等。　　1.2.2吸氧护理与监测SpO2向患者解释吸氧对治疗AMI的重要性，血气分析检查是吸氧的客观指标，当病人PaO2<10.7kpa或SaO2<0.92时必须吸氧，选择鼻塞给氧法吸

4、氧，开始氧流量为4L・min-1,以后根据SpO2调整氧流量,使SpO2保持≥0.92,SpO2指夹最好放置在非血压监测的手指，每2h更换1次手指，以防指夹长时间压迫手指缺血，监测时注意观察手指是否有红、肿、皮肤受损等，监测期间如发现读数突然下降，应及时检查探头是否松脱，吸氧过程中注意观察患者的脉搏、血压、精神状态、皮肤颜色、温度及呼吸方式等有无改善。　　2结果5　　2.1临床疗效40例AMI患者经过积极治疗和合理给氧，37例病情稳定，痊愈出院，3例由于严重并发症死亡。　　2.2AMI患者PaO2和SaO2异常情况入院时P

5、aO2在9.6～13.1Kpa，11例PaO2<10.7Kpa；SaO2在0.83～0.97，12例SaO2<0.92。入院时PaO2和/或SaO2下降共23例，占57%（23/40）。　　2.3AMI患者SaO2与SpO2异常情况入院时SaO2为0.83～0.97，SpO2为0.87～0.98。　　2.4梗死部位与SaO2的关系入院心电图梗死部位中非Q波AMI,前壁及下壁AMI患者的SaO2多数≥0.92，多部位梗死2例SaO2均<0.92，其它部位SaO2有1例≥0.92，1例<0.92。　　2.5临床表现与

6、SaO2和SpO2之间的关系入院24h内SpO2≥0.92与SaO2<0.92相比较,SaO2<0.92的AMI患者临床表现重，合并低血压休克，心衰并发症多。　　3讨论5　　3.1PaO2和SaO2正常值分别为10.7～13.3kpa和0.93～0.98。AMI患者由于心肌缺血坏死、心功能降低引起肺静脉压升高，使肺间质和肺泡水肿，肺顺应性下降，肺通气/血流比值异常导致低氧血症，出现并发症时低氧血症更为严重，翁心植等［1］分析100例AMI患者血气分析检查结果发现SaO2和PaO2下降与心律失常及心衰进行性加剧有关。本组病例中

7、有57%的AMI患者入院时SaO2<0.92。心肌组织缺血缺氧会使心脏电生理、心肌代谢和心肌收缩功能恶化而导致更严重的不良后果。　　3.2吸氧是治疗AMI的基本措施之一，通过提高肺泡内氧分压来增加SaO2、PaO2及氧含量，纠正低氧血症，确保组织氧供应，缓解组织缺氧，改善心肌氧合，有助于梗死周围缺血心肌氧供，缩小梗死范围，减轻心肌缺氧性损伤。氧疗还能使肺内气体交换恢复，通气量下降，减少呼吸功能，降低氧耗量。吸氧对减轻呼吸困难、胸痛、紫绀及焦虑、恐惧等也有积极作用，兼有医疗和心理双重效果。给氧气如同药物一样应正确应用，氧疗应有明确指

8、征。临床实践证明吸入高流量氧也有不利作用，PaO2>13.3kpa可诱发冠脉痉挛，减少心肌氧供，外周血管收缩，增加心脏后负荷，加大心肌氧耗，吸氧浓度大于50%持续48小时，可使肺泡表面活性物质遭到破坏