急性心肌梗死96例溶栓治疗的临床观察

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1、急性心肌梗死96例溶栓治疗的临床观察【摘要】为观察急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的近期临床疗效，将128例AMI患者中96例进行溶栓治疗，32例未溶栓治疗。分为再通组、未通组、未溶栓组，比较组间临床预后的差异。结果，再通组临床预后明显好于未通组，而未通组与未溶栓组比较，临床预后差异无统计学意义。溶栓治疗是AMI的重要治疗方法。【关键词】急性心肌梗死；溶栓；预后溶栓治疗可明显降低急性心肌梗死(AMI)患者的病死率及改善心功能，1999年1月—2006年1月间我院收治128例AMI患者，对其中96例首发AMI患者进行溶栓治疗，分析溶栓后冠脉再通与否对AMI患者预后及临床状况的

2、影响，分析未通组与未溶栓组临床预后的差异。　　1临床资料　　1.1一般资料　　所有患者均符合1979年WHO关于急性心肌梗死的诊断标准。128例AMI患者中，有溶栓适应征96例为溶栓组。男69例，女27例，年龄39～72岁，平均(60±610.1)岁，合并高血压41例，合并2型糖尿病25例。心肌梗死部位：下壁33例，前壁(包括前间壁、广泛前壁)45例，下壁+前壁15例，下壁+右室3例。根据溶栓后分析，再通组与未通组在性别、年龄、并发症、心梗部位、发病至溶栓的时间比较差异无统计学意义。溶栓时间均在6h以内。发病时间超过6h及有溶栓禁忌证为未溶栓组，共32例，男22例，女10

3、例，年龄42～71岁，平均(60±8.9)岁，高血压、2型糖尿病等并发症比例及心梗部位等临床情况与溶栓组相似。　　1.2方法　　确诊AMI的患者均进入CCU病房，给予心电监护、吸氧、镇静、卧床休息，参照1996年中华心血管病杂志编委会溶栓治疗方案［1］，溶栓组立即口服300mg肠溶阿斯匹林，尿激酶(南京大学制药厂生产)静脉溶栓治疗总量为100～150万U，用100mL生理盐水稀释后30min内滴完；同时给予心肌梗死的常规治疗，包括硝酸酯类药物、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、部分患者用β-受体阻滞剂等，溶栓12h后给予低分子肝素钙5000U持续3～5d。

4、溶栓后每30min记录1次心电图至2h，以后常规记录，每3～6h抽静脉血测定肌酸磷酸激酶(CK)至24h。阿司匹林0.1g，每日1次，出院后长期服用。未溶栓组患者应用上述心肌梗死常规治疗方案。6　　1.3监测指标　　(1)持续心电图监护有无心律失常，酌情18导联心电图检查；(2)观察患者胸痛情况；(3)监测出凝血时间，观察有无出血并发症；(4)监测心肌酶及心电图动态变化。　　1.4溶栓成功指标［1］　　(1)ECG示：抬高的S-T段应用溶栓剂2h内迅速回落≥50%。(2)胸痛自输入溶栓剂2h内基本消失。(3)出现再灌注性心律失常，尤其是加速性室性心动过速。(4)溶栓后血清

5、肌酸磷酸激酶峰值提前在发病14h内。具备上述2条或2条以上判断为成功溶栓即冠脉再通。根据上述标准所有患者随访3个月，实施溶栓的96例AMI患者溶栓成功者为再通组(65例)，溶栓不成功者未通组(31例)，溶栓再通率为67.71%。观察比较再通组与未通组，未通组与未溶栓组病死率、心力衰竭、心源性休克的发生率。　　1.5统计学方法　　采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。6　　2结果本组96例中，再通65例，再通率67.71%；再通65例胸痛迅速缓解，其余31例胸痛缓解不理想，酌情给予对症处理，胸痛渐缓解。再通组：酶峰值出现在7～14h36例，其余酶峰值出现在15～30

6、h内。65例再通病例中再灌注心律失常46例(70.77%)，包括频发房早8例，室早32例，短阵室速4例，一过性高度房室传导阻滞2例，脑出血并发症1例；死亡3例，均发生在48h以内，其中猝死1例，病死率4.62%；2例为3度房室传导阻滞合并心源性休克(3.08%)。未通组31例，死亡3例(9.68%)，4例合并心力衰竭、休克(12.90%)。未溶栓组32例，死亡3例(9.38%)，4例合并心力衰竭、休克(12.50%)。再通组病死率、心力衰竭、心源性休克的发生率低于未通组(P＜0.01)，未通组与未溶栓组病死率、心力衰竭、心源性休克的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05

7、)。　　3讨论冠脉阻塞是AMI发病机制，AMI溶栓治疗的目的是使血栓堵塞的冠脉再通，尽早再灌注以保护尚未坏死心肌，冠脉阻塞时间越长，不可逆损伤的心肌越广泛［2］。6溶栓后血管是否再通，是否实现了再灌注直接影响预后。尽管国内近几年开展冠脉造影及介入治疗较普遍，但其对设备、人员要求高，而且费用不低，而静脉溶栓并通过临床观察确定血管是否再通仍不失为一种有效方法。本组患者溶栓再通率67.71%，与文献报道［3］相似。再通组病死率、心力衰竭、休克发生率明显低于未通组(P＜0.01)，这与梗死相关动脉再灌注，减少了梗死区延展、梗死扩展，防