急性一氧化碳中毒致迟发性脑病36例分析

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1、急性一氧化碳中毒致迟发性脑病36例分析作者：王得文，韩世英，董宝剑【摘要】目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的发病机制及治疗。方法对36例一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的临床资料进行分析。结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)临床表现复杂多样，以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，CT提示，额、顶枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧，改善脑循环，营养神经。结论本病的预后与急性期高压氧治疗的次数、患者年龄、昏迷时间及有无合并症有关。【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病(DEACMP)　一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指一部

2、分急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”后出现的一系列精神、神经障碍，是急性一氧化碳中毒最严重的并发症[1]。急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的出现提示急性期病情较重，临床治疗棘手。现将笔者收集的36例急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)报告如下。　　1临床资料6急性一氧化碳中毒致迟发性脑病36例分析作者：王得文，韩世英，董宝剑【摘要】目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的发病机制及治疗。方法对36例一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的临床资料进行分析。结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)临床表

3、现复杂多样，以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，CT提示，额、顶枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧，改善脑循环，营养神经。结论本病的预后与急性期高压氧治疗的次数、患者年龄、昏迷时间及有无合并症有关。【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病(DEACMP)　一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指一部分急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”后出现的一系列精神、神经障碍，是急性一氧化碳中毒最严重的并发症[1]。急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的出现提示急性期病情较重，临床治疗棘手。现将笔者收集的36例急性一氧化碳中毒迟发性脑

4、病(DEACMP)报告如下。　　1临床资料6　　1.1一般资料　　本组男20例，女16例;年龄26~71岁，平均56岁;其中40岁以下6例，41~50岁12例，51~60岁11例，60岁以上7例，均有明确的一氧化碳中毒病史，符合一氧化碳中毒诊断标准[2]。中毒后昏迷的26例，昏迷时间2~58h，昏迷清醒后距迟发型脑病发病时间4~48天，平均15天。　　1.2临床表现　　1.2.1智能障碍　　表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语25例(69.4%)。　　1.2.2锥体系统功能障碍　　大多数患者表现震颤麻痹、表情呆滞、面具

5、脸，静止性震颤17例(47.2%)。临床上以痴呆加震颤麻痹多见，其次是痴呆、震颤麻痹，再次是轻度痴呆。　　1.2.3去皮质综合征6　　大脑白质损坏广泛和严重，以致大脑皮质神经元的冲动不能传出，而处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传出受损，处于去皮质状态2例(5.6%)。　　1.2.4局灶性神经功能缺损　　系半球白质内有局灶性损坏病灶，或半球皮质有局灶性损坏病灶1例(2.8%)。　　1.3影像学改变　　所有患者均行2~3次头部CT检查，16例复查了MRI检查。病灶多位于脑白质，基底节区主要累及苍白球。单纯基底节区或苍白球6例，单纯累及大脑半球侧脑室旁及半卵圆中心白质

6、1例;累计大脑半球侧脑室旁及半卵圆中心，合并基底节区8例;2例为大脑皮质受损，其病灶累及双侧额叶前部，双侧顶叶后部，双侧枕叶和颞叶。8例伴有腔梗灶。病灶基本呈对称分布，大小不等，多发散在。形态呈点状、斑片状，有的融合成团块状。MRI检查病灶信号在T2多为高信号，T1多为低信号，无占位效应。病情进展期脑白质损害范围扩大，病情好转期复查见病灶范围缩小。　　1.4治疗与预后6　　36例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水治疗。15例基本治愈，生活可以自理，17例明显改善，2例无变化，1例因呼吸循环衰竭死亡，有效率91.66%，治愈率41.66%。采用统计学处

7、理，对不同年龄、昏迷时间、假愈期、有无合并症比较显示，不同组的年龄差异及昏迷持续时间差异有显著性(P<0.05)。提示年龄越大、昏迷时间越长、假愈期越短，有合并症者预后越差。　　2讨论　　一氧化碳(CO)是一种毒性很强的窒息性气体，吸入体内后85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(CO-Hb),使氧合血红蛋白生成减少，血液运氧能力下降，细胞得不到充分的供氧而引起细胞组织缺氧。大脑是代谢旺盛的器官，一氧化碳中毒时最易遭受损害，严重缺氧之后发生脑细胞及神经组织的变性，继发脑血管病变。部分患者在急性期意识障碍消失后，经数日至数周的“假愈