急性心肌梗死早期的康复处理

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1、急性心肌梗死早期的康复处理【关键词】急性心肌梗死早期康复处理(1)急性心肌梗死早期的处理原则吗啡(每5～30min，2～5mg缓慢静注)兼有强力的镇痛作用和良好的血液动力学作用，特别有益于减少心肌耗氧量(MNO2)，也就是说既有显著的静脉扩张，减低心室前负荷的作用，也可以减轻心脏后负荷。但在低血容量病人，吗啡可以引起显著血压降低；在老年病人，吗啡静脉注射有时可引起严重的呼吸抑制，可以将5mg吗啡加于10mI一生理盐水中，缓慢静脉注射，同时观察反应。阿托品(0.5mg，静脉注射，可分次再给，直到总量最高2.0mg)有迷走神经阻断作用，有助于治疗合并房室传导阻滞的缓慢性心律(

2、特别在下壁AMI)、伴有低血压的窦性或交界性心动过缓以及因心动过缓而引起的异位心律。应当从小剂量开始用药并密切进行心电图监护，因为阻断了过度兴奋的迷走神经后可能暴露出潜在的交感神经过度兴奋，从而引起窦性心动过速，甚至在极少数情况下出现室速(VT)或室颤(VF)。在没有合并症的心动过缓是否应预防性使用阿托品，尚无定论。(2)急性再灌注治疗1)溶栓治疗5去除阻塞血供的血栓是保存缺血心肌和减少梗死范围的最有效方法。在讨论AMl早期处理方法时，溶栓疗法已占有统治地位。很明显，引起再灌注越早，溶栓疗效越好。同理，快速起效的T-PA可以更快引起再灌注，因此认为T-PA优于链激酶的呼声

3、很高。时间的延误主要发生在“入院到治疗”(door-to-needie)时间，即从进入急诊室到开始溶栓的时间，阿司匹林应尽早应用。有三项研究(AMTLEMlP和GREAT)已显示院前溶栓治疗的优点，但是还需要很好组织形成一条龙治疗。溶栓的关键问题仍有待解决，持续争论的问题包括晚期溶栓(12h后)的疗效，哪种药物或哪几种药物的联合最有效，辅助疗法如β受体阻滞剂拓宽治疗范围的可能性，等等。2)介入性血管重建AMI早期PTCa适用于发病6h内，有溶栓禁忌证，大面积心肌濒临坏死状态，有休克症状者。在有的医学中心，AMI早期PTCa至少可以取得与t-PA一样好的疗效，胜于链激酶。而

4、且从长期过程来看，早期PTCa花费较少。AMI早期紧急冠脉搭桥手术适用于早期PTCa失败后，或梗死后持续心绞痛伴血流动力学不稳定的患者，但做紧急PTCa和冠脉搭桥的病人还是很少数。3)再灌注损伤大量的实验证据说明了再灌注损伤的存在与表现，包括室性心律失常，心肌顿抑和微血管损伤。再灌注诱发细胞坏死的依据尚不清楚。再灌注损伤发生于再灌注期，而不是其后，临床的相应表现是在溶栓24h内死亡率增加，这是一种“早期危险”。从理论上说，在溶栓开始前静脉应用镁制剂可以减少再灌注损伤，因为镁有钙拮抗作用。IsIS-4研究证实，溶栓后给镁没有益处。4)再次阻塞5成功的溶栓治疗本身并不是治疗的

5、结束，再闭塞的发生率据GusTO研究报告为5％～7％，低于其他报告。引起再闭塞的因素很多，包括:残留狭窄的严重程度、最初引起血栓的基础(斑块裂隙)持续存在、血小板及凝血过程的激活，等等。在用T-PA的病人，早期开始用肝素有助于确保再通率，并且应随之连用5d。在用链激酶或anistreplase的病人，肝素并无帮助。有几项正在进行的研究旨在评价hirudin，hrudin和血小板Ⅱa/Ⅲ受体单克隆抗体的疗效。5)溶栓后的PTCa和冠脉搭桥术在溶栓治疗后若没有复发的缺血，则常规紧急应用PTCa是无益甚至可能是有害的。若未作溶栓治疗，则PTCa可以作为首选，特别是在心源性休克病

6、人。溶栓疗法无效的病人，仍可以做“挽救性”PTCa，特别是前壁心肌梗死者。如何评价再灌注正是当前广泛研究热点，12导联心电图改变或胸痛减轻都是有用的指标。由于再灌注的心肌释放肌酸激酶和心肌某些成分如肌钙蛋白和肌凝蛋白，因此心肌酶和某些特异蛋白的改变也有助于判断溶栓疗效。溶栓后的冠脉搭桥术属择期手术，适用于有持续性梗死后心绞痛而无PTCa适应证者。(3)预防性早期应用β受体阻滞剂大约29000例AMI后早期应用β受体阻滞剂的多项研究汇总资料说明，急性期的死亡率由此下降了13％，但要注意的是上述资料几乎全都是在溶栓前收集的。随着溶栓开展，阿替洛尔静脉应用在最近的多项汇总研究中

7、已成了整个治疗的一部分，而且十分安全。几项小样本的研究说明，早期再灌注加上β5受体阻滞剂可以减少复发性梗死和缺血，可以减少T-PA引起的脑出血危险，还可以减少胸痛，但还没有取得长期硬指标的改善。从理论上说，再灌注发生越早，胸痛越少，反射性肾上腺素分泌也越少。因此，除非同时伴有高血压和心动过速，否则在早期再灌注时给予β受体阻滞剂不一定必需。当再灌注发生延迟，如4～6h或更长，或溶栓有禁忌，或未用溶栓时，早期是否该用β受体阻滞剂的争论仍很激烈。最好的试用过的药物是美托洛尔和阿替洛尔，当血液动力学情况不稳定时，短效的艾司洛尔更适合。