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时间:2018-08-01
《依达拉奉治疗重型急性脑梗塞42例效果观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、依达拉奉治疗重型急性脑梗塞42例效果观察作者:杜福文,林晖,黄丽华,杜福亮【摘要】 目的观察依达拉奉对重型急性脑梗塞的疗效。方法随机将入选84例重型急性脑梗塞患者分为治疗组和对照组,治疗组给予依达拉奉30mg加生理盐水100ml静脉滴注,每日2次;对照组给予吡拉西坦8.0g加生理盐水250ml静脉滴注,每日1次,疗程均为14天。两组分别于治疗后第7、14天复查CT观察脑水肿体积变化,治疗后第14、28天进行疗效评定。结果治疗组第7、14天脑水肿体积明显缩小,与对照组比较差异有高度显著性(P<0.0
2、1);治疗组第14、28天显效率、有效率明显增高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论依达拉奉能明显减轻脑水肿,显著改善神经功能,提高临床疗效,是治疗重型急性脑梗塞的有效药物。【关键词】依达拉奉脑梗塞自由基清除剂 长期以来,重型急性脑梗塞疗效不理想,病死率和病残率很高,造成严重社会问题,探讨其有效治疗方法是目前重要课题。我院从2005年10月~2008年8月应用依达拉奉治疗重型急性脑梗塞效果显著,现将结果报告如下。6 1对象和方法 1.1病例选择2005年10月~200
3、8年8月在我科住院病人,符合1995年第四次全国脑血管病会议修订的颈内动脉系统梗塞诊断标准[1],并经头颅CT确诊且适合下列条件:①首次发病,发病72h以内;②年龄20~80岁,无严重心、肺、肝、肾疾病;③根据改良爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组标准(MESSS)评分,达到重型积分(31~45),但深昏迷或脑疝形成者除外。治疗组42例,其中男30例,女12例,年龄(63±16)岁,MESSS评分(39.7±6.3)分,合并高血压15例,糖尿病9例,高脂血症10例,心房纤颤5例;对照组42例,其中男28例,
4、女14例,年龄(61±13)岁,MESSS评分(38.2±7.8)分,合并高血压13例,糖尿病11例,高脂血症7例,心房纤颤3例。两组年龄、治疗时间窗、病重程度和影响预后的危险因素等差异无显著性(P>0.05),具有可比性。 1.2治疗方法治疗组给予依达拉奉30mg加生理盐水100ml静脉滴注,30min滴完,每天2次;对照组给予吡拉西坦8.0g加生理盐水250ml静脉滴注,每天1次,疗程均为14天。两组常规治疗相同,包括酌情脱水、抗血小板凝集、管理血压、控制血糖、降脂和防治并发症。 1.
5、3观察指标6治疗后第7、14天行头颅CT检查,观察脑水肿体积变化,脑水肿体积按田氏血肿计算方法[2],脑水肿体积=最大长径×最大宽径×CT扫描阳性层数×π/6。治疗后第14、28天进行疗效评定,疗效判断用1995年第四届全国脑血管病会议修订的疗效标准,基本治愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~2级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%,生活能自理;无效:神经功能缺损评分减少18%以下;恶化或死亡:神经功能缺损评分增多1
6、8%以上或死亡。基本治愈和显著进步为显效,基本治愈、显著进步和进步为有效。 1.4统计学处理计量资料用±s表示,组间比较用t检验或χ2检验。 2结果 2.1两组患者治疗前后脑水肿体积变化比较,见表1。 表1两组患者治疗前后脑水肿体积变化比较(略) 2.2两组患者临床疗效比较见表2。 表2两组患者临床疗效比较(略)6 与对照组比较,a:χ2=4.27,b:χ2=5.19,P<0.05;c:χ2=8.05,d:χ2=7.68,P<0.01 3讨论 迄今为止,急性脑梗塞仍然缺乏有
7、效的特殊疗法,得到广泛认同的是溶栓治疗,在缺血超早期及时再通血管,迅速重建血液循环,可望尽快恢复神经功能,但因受到严格的时间窗限制,即使是在美国也只有不到3%的患者能及时收住院溶栓,临床绝大多数患者无溶栓治疗的机会。近年来,急性脑梗塞的病理生理研究取得了一些重大进展,最被关注的是自由基学说,研究证明,在急性梗塞3~6h后,梗塞中心部位开始发生缺血性坏死,周围形成缺血半暗带,继发缺血6再灌注损伤,产生大量的毒性自由基,特别是超氧阴离子、羟自由基和脂溶性自由基等,一方面直接引起蛋白质、脂质和核酸过氧化,
8、造成细胞损伤,另一方面介导引起一系列连锁的恶性缺血级联反应,加重脑的损害。目前认为自由基毒性是急性脑梗塞脑水肿形成和迟发性神经元死亡的主要原因。众所周知,缺血程度越重,毒性自由基越多,级联反应越强,脑损伤越明显,神经功能恢复越差。自由基毒性是影响重型急性脑梗塞预后的关键环节,清除自由基,是治疗重型急性脑梗塞的新靶点。依达拉奉是一种新型自由基清除剂,研究表明[3,4],它具有很强的自由基清除和抗脂质过氧化作用,可以抑制缺血后血管内皮细胞的损害,提高神经细胞对缺氧的耐受能
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