前列地尔脂微球载体制剂对慢性肺心病心力衰竭患者内皮素、c反应蛋白及血液粘度的影响

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1、前列地尔脂微球载体制剂对慢性肺心病心力衰竭患者内皮素、C反应蛋白及血液粘度的影响作者：邓晓风，舒月，代莉，何艳，钮琼【摘要】目的观察前列地尔对慢性肺心病心力衰竭患者内皮素（ET）浓度、C反应蛋白(CRP)及血液粘度的影响。方法测定32例肺心病心衰患者用前列地尔治疗前内皮素浓度、C反应蛋白及血液流粘度治疗后作比较。结果治疗后ET、CRP较治疗前下降，血液粘度相应下降。结论前列地尔能降低肺心病心衰患者ET、CRP，改善血液粘滞度，从而达到减轻肺心病心衰患者临床症状，改善心功能，改善预后及转归的目的。【关键词】肺心病；内皮素；C反应蛋白；血液粘度　　［Abstract

2、］ObjectiveToinvestigatetheeffectsofprostaglandinE1(PGE1)onplasmaendothelin(ET),C-reactiveprotein(CRP)andbloodviscosityinchronicpulmonaryheartdiseasepatientswithheartfailure.MethodsET,CRPandbloodviscosityweredetectedandcomparedbeforeandaftertreatmentwithprostaglandinE1in32casesofchron

3、icpulmonaryheartdiseasepatientswithheartfailure.ResultsAftertreatment,5ET,CRPandbloodviscositydecreased.Conclusion　　［Keywords］pulmonaryheartdisease;endothelin;C-reactiveprotein;bloodviscosity　　　　慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是指由于胸廊或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类疾病［1］。本研究旨在探讨前列地尔（PGE1）

4、通过降低患者ET、CRP及对血液粘度的改变，从而改善肺心病患者的预后及转归。　　1资料与方法　　1.1一般资料选择2006年10月-2008年10月在我院住院的肺心病心力衰竭患者32例，诊断符合1977年肺心病会议制定的标准［2］，其中男20例，女12例；年龄56～80岁,平均68岁。均为慢性支气管炎急性发作，伴有右心功能不全。　　1.2方法5肺心病患者于就诊当天抽静脉血，采用放免法测定ET，自动生化仪比血法查CRP及血液粘度仪测定血粘度，严格按说明书操作，经予前列地尔治疗15天后再次抽血，处理同前。32例患者均采用相同的抗炎解痉平喘纠正心衰的治疗措施。　　1.

5、3统计学处理计量资料用（x±s）表示，采用t检验及χ2检验。　　2结果　　见表1、表2。表1治疗前后ET、CRP比较（略）注：治疗前后比较，P＜0.01表2治疗前后血液粘度比较（略）注：治疗前后比较，P＜0.01　　3讨论　　ET是由血管内皮细胞分泌，主要分布于肺、心、脑、肾，以肺的含量最高，具有强烈的收缩血管作用［3］，诱导肺血管异常增生和改建，促进肺动脉高压形成［4］，体循环及肺血管收缩，外周阻力及肺血管阻力增加，导致心输入量下降，体液潴留和心肌耗氧增加。肺心病心衰患者使用PGE12周后，ET水平降低，提示PGE1作为血管扩张剂不仅能直接改善患者的心功能状态

6、，而且还能抑制体内某些神经-体液因子的活化，从而间接发挥其保护内皮系统的作用。PGE1改善血流动力学状态后，随着血管阻力下降与细胞缺氧状态改善，血浆ET水平也下降。本研究提示PGE15可减少ET释放，并减少内皮细胞脱落，从而发挥保护内皮细胞的作用，可明显改善肺心病心衰患者的心功能与临床症状。CRP主要由肝脏合成，是目前最有价值的急性时相反应蛋白。长久以来，CRP被广泛应用于感染性疾病的诊断与鉴别，其升高程度与炎症、组织损伤程度呈正相关［5］。本研究显示，应用PGE1后CRP较前下降，提示PGE1可降低肺血管的通透性和减轻肺间质水肿，改善氧合，从而减轻肺组织损伤。

7、肺心病心衰患者由于长期缺氧，红细胞增多，表面电荷降低，致红细胞聚集性增高，又由于缺氧，酸中毒使红细胞粘度增高，长期反复感染，免疫球蛋白增加，血液粘度增高［6］，致血液流变学异常。应用PGE12周后，患者全血高切还原度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞变形指数均有所下降。PGE1具有抗血小板聚集作用，并能抑制血小板合成血栓素A2，从而降低血液粘滞度。综上所述，PGE1能降低肺心病心衰患者ET、CRP，改善血液粘滞度，从而达到减轻肺心病心衰患者临床症状，改善心功能，改善预后及转归的目的。【参考文献】　　1陈灏珠.实用内科学,第11版.北京:人民卫生出版社，2003,30

8、1.　　2全国肺心病协作