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时间:2018-08-01
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1、关节液中IL6、LDH含量与骨关节炎诊断研究【摘要】 目前对于骨关节炎(OA)标记物的研究已经取得了一些成果,常见的标记物有:氨基葡聚糖(GAG),Ⅱ型胶原前肽,各种细胞因子(IL1,IL6,TNFα等),基质金属蛋白酶(MMP),基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP),乳酸脱氢酶(LDH),透明质酸(HA)等等。其中,白细胞介素6(IL6)、乳酸脱氢酶(LDH)作为临床检验常用指标,可操作性较强,经济性好,在OA的诊断中有着广阔应用前景。【关键词】骨关节炎;关节液;白细胞介素6(IL6);乳酸脱氢酶(LDH);诊断 骨关
2、节炎(Osteoarthritis,OA)是以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病,是我国最常见的关节性疾病,也是引起老年人疼痛和残疾的主要原因之一。骨关节炎在祖国医学中属于“骨痹”范畴,首见于《黄帝内经》。《金匮要略》记载“中风历节病”的病理为“筋伤”“骨萎”,临床主要表现为“历节痛,不可屈伸”6,近似于膝关节骨关节炎的病理和临床特点。本病在中年以后多发。研究表明,骨关节炎在40岁人群的患病率为10%~17%,60岁以上则达50%,而在75岁以上人群中,80%患有骨关节炎。近年来,国内外学者对骨性关节炎的病因病机进行
3、了广泛的研究后认为,软骨细胞合成和分解代谢失衡所导致的软骨成分、结构、功能的改变,是OA发生的重要原因。同时,学者们也致力于发现一些能够早期诊断并区分OA严重程度的相关的标记物。 1IL6与OA IL6具有广泛的生物学活性,参与多种生理和病理过程。IL6在OA中的作用尚有很多争议。Edward等[1]发现,IL6与可溶性IL6受体(sIL6R)共同作用时,可刺激破骨细胞分化和生长,也可以提高破骨细胞活性,并且IL-6及SIL-6R的浓度与关节破坏的X分级有关。Litinsky等[2]研究发现,IL6可刺激正常软骨
4、及滑膜细胞前列腺素和胶原酶的产生,增加关节炎性反应和增加由IL1介导的金属蛋白酶(MMPs)的分泌。有证据表明C反应蛋白可促进膜结合IL6受体的蛋白水解,因而容易形成IL6和可溶性IL6受体(SIL6R)复合物,而IL6/SIL6R结合物可显著诱导鼠成骨细胞MMP13增加,破坏MMP/TIMP之间的平衡,引起关节软骨基质的退变。有研究认为,在OA中、后期的病变软骨中,IL6在全层均有过量表达。IL6表达增多还将刺激更多的MMP表达,大量软骨基质被降解,成纤维细胞胶原合成亦受阻,软骨损伤进一步加重。国外有学者认为
5、,IL6能刺激合成金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP),通过负反馈作用抑制MMP对软骨的破坏,因此可以认为,IL6也可正向调节TIMP的含量,维持MMP/TIMP的平衡,起到保护软骨的作用。因此我们认为,IL66对OA的影响可能是双向的。也有人持不同意见,Ishikawa等[2]认为IL6不参与细胞外基质的降解,所以认为关节软骨基质的降解与IL6无直接关系。 IL6在OA患者关节滑液中的含量,查阅各文献也不尽相同。Uson等在OA滑液中测得IL6浓度为2~1050pg/mL,平均为116pg/mL。Partsch等
6、[4]测得OA滑液中的IL6浓度为70~1940pg/mL,平均为610pg/mL。这可能与他们选择的样本OA的严重程度不同有关。 2LDH与OA LDH是一种催化羰酵解为丙酮酸的重要的酶,它的催化作用具有双向性。LDH有五种同工酶,其中LDH4和LDH5对关节软骨的无氧代谢起重要作用,LDH1主要存在于肌肉和血液中。 关节液中LDH的来源尚不清楚,可能由于长期慢性炎症或急性炎症破坏的软骨细胞、关节滑膜、嗜中性粒细胞、淋巴细胞或红细胞。MiehaelMcssieh等研究认为,LDH是来源于巨噬细胞吞噬破坏关节内细胞
7、组织,导致细胞坏死、裂解释放出细胞内的LDH,从而导致关节液LDH浓度升高[5]。 6 K.MessiehM等研究发现,重度膝关节OA中LDH显著升高,可作为反映关节炎症程度的标志。Hurter等动物实验在去除血液中LDH和关节液中透明质酸稀释的影响后,认为犬的关节液中乳酸脱氢酶对OA的诊断有重要价值,并且可以鉴别健康与患病的关节。同时他还发现,关节内的LDH与血液中的LDH基本不存在交换,也就是说,关节液内的LDH处在一种相对独立的状态,从而随着关节内组织破坏的加重,LDH含量逐渐升高,不考虑关节积液因素的情况下,LDH的浓
8、度必然升高[56]。 3结语 骨关节炎作为骨科常见病、疑难病之一,近年来发病率呈上升趋势,严重影响着人们的身体健康和生活质量。目前,OA的诊断主要有临床症状、体征、X线、磁共振检查等,但均缺乏特异性和灵敏性。因此,发现一些特异性,敏感性高
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