上消化道出血并发脑梗塞19例临床分析

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1、上消化道出血并发脑梗塞19例临床分析【摘要】目的探讨上消化道出血并发急性脑梗死的临床特点。方法　分析19例上消化道出血合并脑梗塞临床特点。结果　本组19例患者的平均年龄63岁，12例(63.15％)为大出血，消化性溃疡9例，食管胃底静脉曲张5例，急性胃黏膜病变3例，胃癌2例，16例(占84.21％)伴高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等与动脉硬化有关的因素。脑梗塞发生时间：均发生于出血后，其中l天内3例，2—7天14例，8一14天2例。一周内发生者17例(89.47％)。结论　对上消化道出血伴有与动脉硬化有关的因素(高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等)老年患者，尤其是大出血

2、者，应认识到并发急性脑梗死的危险，出血后一周天左右脑梗死的发生率最高。上消化道出血是临床常见急症之一，容量减少引起的急性全身循环衰竭，消化道出血并发脑梗塞则更会加重病情及影响预后，严重者还可引起患者死亡。1999年1月-2009年12月我院内科共收治上消化道出血患者452例，其中19例并发脑梗塞。我们对19例脑梗塞患者的临床特点进行分析，以探讨上消化道出血并发脑梗塞的危险因素。临床资料1．病例选择：1999年1月-2009年12月我院内科住院的上消化道出血并发脑梗塞者19例，其中男性14例，女性5例，年龄46～86岁，平均年龄63岁。诊断标准：(1)有上消化道出血症状

3、和体征，并经胃镜检查明确出血及其病因；(2)在上消化道出血的诊疗过程中出现神经系统症状和体征，并在24-48小时后头颅CT检查明确诊断为脑梗塞。42．年龄分布：并发脑梗塞的19例患者中，<65岁者7例(36.84％)，≥65岁者12例(63.16％)；无并发脑梗塞的433例患者中，<65岁者260例(60.04％)，≥65岁者173例(39.96％)。两者年龄分布比较差异有显著性(P<0.05)。3．出血情况：并发脑梗塞的19例患者中，单纯黑便者5例，呕血伴黑便者14例；出血量<500ml者3例，500—1000ml者4例，≥1000ml者12

4、例(63.15％)。4．出血病因：并发脑梗塞的19例患者中，消化性溃疡9例，食管胃底静脉曲张5例，急性胃黏膜病变3例，胃癌2例。病因组成与无并发脑梗塞的414例患者比较差异无显著性(P>0.05)。5．既往病史：并发脑梗塞的19例患者中，有高血压病12例，高血脂症7例，糖尿病5例，冠心病2例(部分同时有2种以上疾病)，有上述病史者16例(占84.21％)；无并发脑梗塞的414例患者中有上述病史者49例(占11.83％)。两者比较差异有显著性(P<0．01)。6．脑梗塞发生时间：均发生于出血后，其中l天内2例，2—7天15例，8-14天2例。一周内发生者17

5、例(89.47％)。7.治疗：予患者补充血容量、抑酸、输血并积极治疗消化系原发病，同时加用改善脑循环、保护脑细胞、防治脑水肿的药物，及时停用或减量使用止血药。讨论上消化道出血并发脑梗塞近年有增多趋势，并发脑梗塞后，病情进一步加重，治疗上存在矛盾，不仅延长住院时间，增加治疗费用，而且导致预后恶化，死亡率升高。根据我们所见19例，作者归纳以下特点：4①多见于老年人；②原有高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等动脉硬化有关的因素；③出血量较大；④合并休克；⑤发生在出血后一周内；⑥治疗早期补液量不足；⑦应用大量止血药。其机制可能包括：①随着年龄的增长。动脉壁粥样硬化、管腔狭窄的发生

6、率增加，在合并高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等的情况下，这种变化更显著，形成脑梗死的病变基础。发生上消化道出血后，随着血容量、血红蛋白总量的降低,携氧能力下降，脑组织灌注不足，本身已存在明显狭窄的脑动脉远端血管已最大程度扩张再增加血流量以提高供氧,血红蛋白下降至一定程度，导致这部分脑组织梗死[1]。②上消化道出血，尤其是大出血后，因血压迅速下降,血中儿茶酚胺浓度反射性升高,引起周围小血管收缩,甚至脑血管痉挛，脑血管阻力增加，血流量下降，造成深部小动脉闭塞。如合并糖代射异常、高血脂，则促进小血管粥样硬化和血流动力学异常，易引起脑梗死[2]。③上消化道出血后,骨髓代偿致血

7、小板生成增多。循环血液中血小板聚集增加,发生释放反应,释放血小板球蛋白、血小板因子、血栓烷素A、5．羟色胺、儿茶酚胺等，使血小板聚集增加,形成血栓。④糖尿病患者易发生血管壁退行性病变，且糖尿病时血小板黏附聚集功能异常亢进，血小板处于高敏状态，活化阈值降低，形成微血栓，继而形成粥样斑块，更易形成脑梗塞。4综上所述，上消化道出血并发急性脑梗死后,治疗上有一定的矛盾和难度，导致患者预后不良，应引起高度重视，关键是预防脑梗死的发生。对上消化道出血伴有与动脉硬化有关的因素(如高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等)的老年患者，尤其是大出血者，应认识到并发急性脑梗死的