tnfα308位点基因多态性与环境因素在肝癌发生中的交互作用

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1、TNFα308位点基因多态性与环境因素在肝癌发生中的交互作用作者:宋韶芳,郜艳晖,陈思东【摘要】  目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α308位点基因多态性与环境因素在肝癌发生中的交互作用。方法应用1∶1配对病例对照的研究方法,对广东顺德地区81例原发性肝癌进行危险因素调查。用ELISA检测HBV感染5项指标、丙肝抗体、甲胎蛋白、肝吸虫抗体;PCRRELP分析TNFα308位点。应用条件Logistic回归模型筛选出肝癌发生的环境及遗传危险因素。根据交互作用指标判断基因与环境的交互作用。结果HBsAg、肝病史、饮酒、TNF2等位基因是广东顺

2、德居民肝癌的危险因素。HBsAg与TNF2等位基因存在交互作用:其OR值为19.83(95%CI:4.20~93.61);超相对危险比(RERI)、交互作用归因比(API)、两因素交互作用指数(SI)分别为14.39、0.73、4.23。肝病史与TNF2等位基因存在交互作用:其OR值为7.63(95%CI:1.05~67.71);其RERI、API、SI分别为2.22、0.29、1.50。饮酒与TNF2等位基因存在交互作用:其OR值为4.57(95%CI:1.62~12.88);其RERI、API、SI分别为1.39、0.30、1.63。结论肝癌的

3、发生是环境及遗传危险因素综合作用的结果,TNF2等位基因与HBsAg、饮酒、肝病史在肝癌发生中存在一定的交互作用。【关键词】原发性肝癌肿瘤坏死因子α基因多态交互作用19  Abstract:ObjectiveTostudytheinteractionoftheenvironmentalriskfactorsandthegeneticpolymorphismsofthehumantumornecrosisfactorα308positioninprimarylivercancer(PLC).MethodsAcasecontrolstudywas

4、conductedinShunde,Guangdong.Epidemiologicaldataaboutenvironmentalexposureof81casesandcontrolswerecollected,usingELISAtodetectHBV,HCV,AFP,liverflukeandPCRRELPtechnologytoanalyzeTNFα308position.ResultsConditionallogisticregression(CLR)wasconductedtoexploreriskfactorsofPLC,and

5、itisindicatedthathepatitisB,alcoholconsumption,liverdiseasehistory,andcarriageofTNF2allelewereassociatedwithincreasedrisksofPLC.HBsAgwasinteractedwiththeTNF2alleleduringthegenerationofPLC,withtheOR=19.83(95%CI:4.20-93.61);andtheirRERI,API,SIwere14.39,0.73,and4.23respectively.L

6、iverdiseasehistorywasinteractedwiththeTNF2alleleduringthegenerationofPLC,withtheOR=7.63(95%CI:1.05-67.71),andRERI,API,SIwere2.22,0.29,and1.50respectively.AlcoholconsumptionwasinteractedwiththeTNF2alleleduringthegenerationofPLC,withtheOR=4.57(95%CI:1.62-12.88),andRERI,API,SIwer

7、e1.39,0.30,and1.63respectively.ConclusionThestudyindicatedthatrisk19factorsofPLC,i.e,hepatitisB,alcoholconsumption,liverdiseasehistory,andcarriageoftheTNF2allelewereassociatedwithincreasedrisksofPLC;andtheTNF2allelewasinteractedwithHBsAg,liverdiseasehistory,andalcoholconsumpti

8、on.  Keywords:primarylivercancer;humantumornecrosisfactorα;g

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