主动脉夹层的临床特征与诊治分析

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1、主动脉夹层的临床特征与诊治分析【摘要】目的探讨主动脉夹层(AD)的发病机制，临床及影像学特征及其对诊断和治疗的应用意义。方法对我院收治的48例AD患者分别进行胸片、MRI、CTA及DSA检查和分析误诊情况，并根据检查和确诊结果进行临床治疗。结果32例病愈出院，8例患者于住院四周病情稳定后去上级医院行主动脉支架置入术成功，8例住院期间死亡，对全部患者进行随访，1年内有3例因血压控制不佳，再次发生夹层，死亡1例。结论主动脉夹层死亡率高，早期诊断是治疗关键，MRI、CTA及DSA有助于确诊，在有效内科治疗基础上采取介入或手术治疗可有效降低其死亡率。【关键词】主动脉夹层诊断治疗主动脉夹层(a

2、orticdissection，AD)是指主动脉腔内血液通过内膜破裂口渗入动脉壁内，并分离中层形成的血肿。血肿可沿主动脉壁向远端延伸剥离，形成真假两个通道。随着生活水平的提高，AD发病率有逐年增长的趋势。由于急性期临床表现复杂多变，起病急骤，病情凶险，误诊率和死亡率高[1]。在临床上，对该病应提高警惕，早期诊断和积极合理治疗是降低本病死亡率的关键。现对我院2007年3月～2010年1月收治的48例主动脉夹层患者的临床资料进行回顾性分析。1一般资料与方法1.1临床资料548例患者，男性35例，女性l3例，年龄51～69岁。41例患者存在明确高血压病史，占85.4%。Marfan综合征4

3、例,占8.3%。糖尿病患者3例，占6.3%。按Debakey分为3型。I型：夹层起始于升主动脉并延伸到降主动脉。Ⅱ型：夹层起始并局限于升主动脉。Ⅲ型：夹层起始降主动脉并向远端延伸[2]。I型9例，Ⅱ型17例，Ⅲ型22例。伴高血压41例患者中，I型8例，Ⅱ型12例，Ⅲ型21例。合并Marfan综合征4例患者均Ⅱ型。伴糖尿病3例患者中I型、Ⅱ型、Ⅲ型均为1例。临床表现中36例有突发撕裂样胸腹部疼痛，占75.0%，4例患者晕厥，占8.3%，3例患者单侧肢体瘫痪，占6.3%。精神症状伴双侧血压脉搏不对称3例，血尿3例。合并左侧胸腔积液15例，合并心包积液8例，足背动脉博动消失8例。肺梗死1例

4、，急性心肌梗死3例，严重心功能不全4例。1.2检查方法43例胸片检查：38例可见上纵隔影增宽主动脉影内发现条状钙化影占88.4%；CT、MRI影像学表现为病变主动脉真假两腔间见一剥离内移的薄层膜和内膜破裂口，还表现为：主动脉扩张或各段管径不成比例，真腔受压变窄或一侧变平，主动脉壁增厚，边缘粗糙腔内附壁血栓。45例螺旋CT、MRI均能准确显示主动脉壁夹层病变范围。44例心脏彩超及大血管彩超检查31例提示主动脉根部内径增宽，21例合并主动脉中重度关闭不全，8例心包积液，3例节性运动障碍，13例未提示主动脉夹层的诊断。1.3误诊情况58例患者出现误诊，占16.7%，误诊原因为症状不典型，其

5、中3例以精神症状为首发症状。3例为急性心肌梗死，均为正后壁。2例血尿经胸片及螺旋CT确诊。2结果所有病例于确诊后给予血压、心电监护、吸氧、镇静止痛的同时用药物控制血压及心率，常用药物为β-受体阻滞剂及血管扩张剂，使心率控制在60～70次/min，血压控制在100～110/60～70mmHg。硝普纳对紧急降低动脉血压迅速以15μg/min开始，每5～10min增加5～10μg。直至血压控制在100～110/60～70mg。32例病愈出院。8例患者于住院四周病情稳定后去上级医院行主动脉支架置入术成功。8例住院期间死亡。对全部进行患者随访，1年内有2例因血压控制不佳，再次发生夹层，死亡1例

6、。3讨论根据有关文献显示，AD年发病率约2.9/10万[3]。高血压和动脉粥样硬化的增多，以及MRI和CT的普及使该病的诊断率大大提高，通过调查发现近年来其发病率有所上升。通过国内外研究发现[4]，此病的多发年龄段40～60岁，发病在10～12月较多。具体机制有待研究。我国近年来AD发病率明显上升，这可能与高血压和动脉粥样硬化发病率增高有关。同时，由于对AD的警惕及诊断手段的提高，AD的误诊明显减少。5多数学者认为AD发病与高血压病、动脉粥样硬化、Marfan综合征和医源性因素等有关[5]。其中高血压为重要的易患因素，约70～90%AD患者存在高血压病史。大量吸烟在B型夹层占有比例较

7、大。持续剧列疼痛是本病特点，本文中的患者多为前胸及胸背部、腹部和腰背部，性质为撕裂样、绞榨样、钝痛。如患者出现单纯胸腔积液、心包积液、胸腔积液并发心包积液，则考虑为环绕主动脉渗出性炎症反应、夹层破裂所致。对病史、症状、查体和辅助检查详细了解，有排除AD的概念，才能对夹层早期及时确定诊断。对于不宜搬运的危重患者，考虑有夹层可能性时，行胸部床旁X线片，主动脉影及纵隔增宽影对夹层诊断有作用。同时，（1）心动超声对于诊断AD也存在重要的价值，可显示主动脉内随心动周