多发性神经炎的临床诊疗分析

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1、多发性神经炎的临床诊疗分析【摘要】多发性神经炎（polyneuritis）也称末梢神经炎或周围神经炎，主要表现为四肢对称性末梢型感觉障碍、下运动神经元瘫痪及（或）自主神经功能障碍。多发性神经炎主要表现为四肢远端呈手套或袜套型分布的感觉障碍,下运动神经元瘫痪和营养障碍。大多数的周围神经为非炎症变性。本症可发生于任何年龄,多见于青、中年男性。本病病因包括感染及预防接种后、营养障碍(缺乏维生素B族)、代谢及内分泌障碍、遗传因素以及化学因素。【关键词】多发性神经炎周围神经临床分析诊疗1多发性神经炎的病因引起多发性神经炎的病因很多，其共同特点是这些

2、病因都是全身性的。1.1中毒：药物，如异烟肼、呋喃类药物、磺胺类药物、苯妥英钠、达普生、戒酒药、氯喹、氯霉素、两性霉素、链霉素、卡那霉素、乙那霉素、乙胺丁醇、长春新碱、顺铂、吡多素、肼苯达嗪；化学品，如二硫化碳、三氯化烯、丙烯酰胺、磷酸三甲酚酯、四氯乙烷、丙烯脂、溴甲烷、二甲胺丙腈、2，4-二氯苯氧己酸、2，5-己二酮、有机氯杀虫剂、有机磷农药等；重金属（铅、汞、铋、锑、铊等）及白喉毒素。51.2营养缺乏或代谢障碍：各种营养缺乏，如B族维生素缺乏、营养不良、慢性胃肠道疾病或手术后、维生素E缺乏、妊娠、慢性酒精中毒；各种代谢障碍，如糖尿病、

3、尿毒症、黏液性水肿、低血糖、肝病、淀粉样变性、血卟啉病、肢端肥大症、恶病质等。1.3炎症性或血管性：急性过敏性神经病（血清注射或疫苗接种后神经病）；结缔组织病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、硬皮病、结节病等。遗传性：腓骨肌萎缩症（Charcoot-Marie-Tooth）、肥大性多发性神经病（Dejerine-Sottas病）、遗传性共济失调性神经病（Refsum病）、遗传性感觉性神经病、遗传性自主神经障碍等。1.4其他：癌性远端轴突症、癌性感觉神经元病、亚急性感觉神经元病、麻风等。2诊断本病的发病机理可能是由于大脑皮

4、层的抑制和兴奋功能失调所引起。中国唐续元等对98例神经性皮炎患者的脑电图与62例正常人和55例神经官能症患者的脑电图进行对照观察，结果正常人电图异常率为27.4％（17/62），神经性皮炎组62.2％（61/98），神经官能症组67.3％（37/55）。但所见脑电图改变均无特异性，属功能性改变，且与临床上伴发的神经、精神症状相一致。说明大脑皮层功能失调在神经性皮炎的发病机理中确实起着重要的作用。有的病人是在长期消化不良或便秘的情况下发病的，因此本病的发生可能与胃肠道功能障碍或自体中毒有关。2.1临床表现2.1.1急性、亚急性或慢性进行性，

5、可在几周或几月内发展，任何年龄均可发病。52.1.2感觉障碍：感觉异常（如刺痛、蚁走感、烧灼样疼痛、麻木等）首先于肢体远端并且逐渐向肢体近端发展。客观检查进可发现有手套-袜套型深浅感觉减退，病变区皮肤触痛及肌肉压痛、神经压痛。2.1.3运动障碍：肢体远端对称性无力，病程较久则出现肌肉萎缩。2.1.4四肢健反射减弱或消失。2.1.5自主神经功能障碍：病变部位皮肤菲薄、干燥、变冷、苍白或青紫、少汗或多汗，指（趾）甲粗糙、松脆。2.2实验检查脑脊液一般无改变，少数可见蛋白增高。2.3辅助检查肌电图和神经传导速度检测有助于这组疾病的确诊，并可鉴别

6、脱髓鞘和轴索损害两种病理生理类型。如果仅有轻度轴突变性则传导速度可正常。当有严重轴突性及继发性髓鞘脱失时则肌电图呈神经源性病损改变，传导速度减慢。如以节段性髓鞘脱失为主、轴突变性不显著，则传导速度减慢，肌电图可正常。3治疗3.1病因治疗5对中毒性多发性神经炎，应根据不同情况，采取措施阻止毒物继续进入体内，加速排出和使用解毒剂。则药物引起者，一般应立即停用该药。重金属中毒者可用解毒剂，如砷中毒可用二硫基丙醇（BAL），3mg/kg肌肉注射，每4～6小时1次，2～3日后改为每日2次，连用10日。铅中毒可用二巯丁二酸钠，每日1g，加入5%～10

7、%葡萄糖溶液500ml静脉滴注，5～7日为一疗程，可重复2～3疗程，亦可用依地酸钙钠每日1g，稀释后静脉滴注，3～4日为一疗程，间歇2～4日后再重复，一般可用3～4个疗程。营养缺乏及代谢障碍所致的神经炎，应积极治疗原发病。3.2药物治疗3.2.1皮质激素：泼尼松10mg，每日3次或地塞注松0.75mg，每日3次，口服，7～14日后逐渐减量，疗程1个月。重症可用地塞注松10～20mg加入液体中静脉滴注，每日1次，2～3周后改为口服。3.2.2B族维生素药物及神经营养药物。3.2.3加兰他敏2.5～5mg，肌肉注射，每日1次。3.2.4血管扩

8、张药物。3.3一般治疗加强营养、疼痛明显可用各种止痛药，对瘫痪肢体应注意维持功能位置以防止肢体挛缩和畸形。3.4康复治疗理疗、针灸、按摩、主动及被动运动。3.4.1饮食要易于消化并富有营养，补