原发性低颅压综合征25例临床分析

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1、原发性低颅压综合征25例临床分析【摘要】目的探讨原发性低颅压综合征的临床治疗。方法25例患者均给予平卧位休息,部分患者行足高位治疗。每日静滴生理盐水或5%葡萄生理盐水2000～3000ml，其中7例在补液疗法的基础上再给予鞘内注入生理盐水10～20ml加地塞米松5mg/次,2次/周。结果经5～15d治疗,25例患者均症状消失,复查腰椎穿刺检查,脑脊液外观清亮,压力正常,糖、氯化物及蛋白质均正常。结论SIH患者经卧床休息,大量饮水补液,硬膜下液体或晶体物质注射,硬膜外血贴疗法等治疗,完全可以治愈,预后良好。【关键词】

2、原发性低颅压综合征;MRI;CT原发性低颅压综合征(spontaneousintracranialhypotension,SIH)指原因不明,颅内压低于0.69kPa(70mmH2O),又称自发性低颅压综合征，多以体位性头痛、呕吐及颈强直为主要表现,可伴眩晕、精神障碍、癫发作、自主神经症状,现将我院200412～200812收治的25例SIH报告如下。　　1临床资料　　1.1一般资料5本组25例,男16例,女9例;年龄24～59岁,平均41.5岁。急性起病21例,亚急性起病4例;病程7～24d,平均18.5d。

3、病前有呼吸道感染症状9例,腹泻5例,过度疲劳、情绪激动3例,有糖尿病史3例,无明显诱因5例。全部病例均除外腰椎穿刺、头颈部外伤及手术、脑室分流术等脑脊液漏出增多的原因，同时排除了脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、严重全身感染、脑膜脑炎、过度换气和低血压等CSF生成减少的继发性原因。　　1.2临床表现25例均有体位性头痛症状,表现为站立或坐位时头痛出现或加重,卧位时头痛消失或减轻。其中头痛位于颈部12例，额部5例，两颞部2例，全头痛6例。疼痛的性质多为胀痛、炸裂样痛、搏动性疼痛。伴有眩晕发作3例，2例有视物模糊，2例出

4、现癫发作。　　1.3辅助检查25例均行侧卧位腰椎穿刺检查，脑脊液压力均低于70mmH2O，其中7例压力为0,需空针负压抽吸。脑脊液:5例为淡红色血性,2例黄变,脑脊液蛋白含量0.5～1.7g,平均0.8g。其余18例脑脊液无色清亮，糖、氯化物及蛋白质均正常，压腹试验证实穿刺针头确在椎管蛛网膜下腔隙内，压颈实验证明椎管无阻塞现象。影像学检查：25例均行颅脑CT检查，20例脑室系统不同程度缩小，5例无异常发现;17例行MRI增强扫描，其中硬膜下积液8例,脑室系统变窄7例,脑下垂出现小脑扁桃体下疝、桥前池变窄2例;11例

5、做增强头颅MRI均有脑膜弥漫性强化。5　　2治疗及预后　　25例患者均给予平卧位休息,部分患者行足高位治疗。每日静滴生理盐水或5%葡萄生理盐水2000～3000ml,其中7例在补液疗法的基础上再给予鞘内注入生理盐水10～20ml加地塞米松5mg/次,2次/周;同时嘱患者多饮水。经5～15d治疗,25例患者均症状消失,复查腰椎穿刺检查,脑脊液外观清亮,压力正常,糖、氯化物及蛋白质均正常。25例随访6～12个月无复发。经卧床休息、大量补液(2000～3000ml·d-1)，束腹带、鞘内注射无菌蒸馏水或无菌盐水，硬膜外血

6、贴疗法，平均3～7d基本好转，本组患者病程最长达2周，症状均缓解。　　3讨论　　低颅压综合征分为原发性和继发性两大类,后者可见于腰穿、头颈部外伤及手术、脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、严重感染、低血压、头颅放射性治疗等。本组病例均排除以上继发因素，均为原发性。　　SIH的发病机制：(1)下丘脑功能紊乱,脉络膜血管舒缩功能紊乱,CSF生成减少。(25)矢状窦及蛛网膜颗粒吸收亢进。(3)有潜在的异常脑脊液漏。其特征性表现是体位性头痛,即站立、坐位时头痛出现或加重,平卧时减轻或消失。头痛部位可为全头痛或局限于枕、额颞、顶

7、部,可向肩、颈部放射,多为钝痛。头痛发生机制：(1)低颅压时脑脊液衬垫作用减弱、消失,坐立位时脑组织向下垂落,使分布在颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维,Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ脑神经受牵拉或压迫产生疼痛。(2)CSF量减少可激活腺苷受体,扩张颅内静脉,导致头痛。SIH患者可伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣、听力下降等听觉及前庭症状,可能是通过耳蜗管传递的迷路压力改变所致。(3)CSF量减少使脑膜血管代偿性扩张引起头痛[1]。　　SIH主要表现为头痛、恶心及呕吐等症状,症状往往与体位改变有关,站立时加重,平卧时减轻或消失,侧卧位腰穿脑脊液压

8、力均低于70mmH2O,并排除腰穿后外伤、手术感染、脱水、低血压或椎管阻塞所引起的低颅压。SF压力检查是低颅压综合征最基本的确诊方法,SIH侧卧位CSF压力<70mmH2O,甚至可为0。CT检查对SIH诊断无特异性,部分可见脑室系统缩小,以侧脑室、鞍上池变化明显。头颅MRI是诊断PIH首选的无创检查，硬脑膜增厚:T2WI可见略高信号的硬脑膜呈轻度广泛均