原发性高血压628例患者脉压与肾损害的关系

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1、原发性高血压628例患者脉压与肾损害的关系【摘要】目的：探讨原发性高血压患者收缩压、舒张压、脉压变化及病程与肾损害的关系。方法：原发性高血压628例将其分为3组：Ⅰ组高血压无肾损害205例，Ⅱ组高血压伴单纯性蛋白尿148例，Ⅲ组高血压伴肾功能不全275例。分别记录比较住院24h内收缩压、舒张压、脉压及病程与肾损害的相关性。结果：患者脉压分别为Ⅰ组52.14±9.6mmHg，Ⅱ组76.11±10.3mmHg，Ⅲ组97.12±18.5mmHg，依次升高，差异有统计学意义（P<0.01），病程分别为Ⅰ组9.44±5.3年，Ⅱ组15.22±7.2

2、年，Ⅲ组26.66±10.6年。差异有统计学意义（P<0.01）。结论：脉压增大及病程延长是原发性高血压肾损害的重要原因，经治疗早期肾损害大部分可恢复。【关键词】原发性高血压病；脉压；肾损害5高血压可导致靶器官肾脏的损害，也可在相当程度上影响慢性肾脏疾病患者心血管事件的发生率和死亡率[1]，脉压能可靠预测心血管事件的发生[2，3]。原发性高血压随着病程的延长及血压增高对肾脏危害的程度逐渐增加。而肾脏损害后又反过来增加高血压的程度，以此形成恶性循环，使肾脏损害进行性加重，这种不可逆转的病变将最终导致肾小球硬化，肾脏萎缩直至尿毒症。故早期有效

3、控制血压是防止高血压性肾脏损害的主要措施。本文对2001年1月~2004年12月住院原发性高血压628例进行总结，了解原发性高血压患者收缩压、舒张压、脉压变化及病程与肾损害的关系。1资料与方法1．1一般资料原发性高血压628例中，男377例，女251例，男∶女1.5∶1，年龄35~84岁，平均58.8±8.3岁。其中诊断高血压病Ⅰ期205例无蛋白尿和肾功能异常；Ⅱ期148例有蛋白尿80例（54.1%），无肾功能异常；Ⅲ期275例中有肾功能损害蛋白尿141例（51.3%），发生慢性肾功能不全83例（30.2%），尿毒症5例（1.8%）维持性血液透

4、析。其中1例透析18个月后因顽固高血压不能控制，反复心功能衰竭死亡。1．2方法（1）根据临床症状、体征及实验室检查排除继发性高血压及原发性肾脏病，确诊为原发性高血压病并排除伴有糖尿病、尿酸性肾病等代谢异常；（2）将住院原发性高血压患者分为高血压病无肾损害组、高血压病伴单纯蛋白尿组和高血压病伴肾功能不全3组，分别记录其入院24h内，收缩压、舒张压、脉压、高血压病程与肾损害情况，比较各组血压平均值与肾损害关系，并计算比较各组治疗前后蛋白尿及BUN、SCr值的变化。1.3统计学方法所测数据以x±5s表示，组间比较采用t检验，P<0.05示差异有

5、统计学意义。2结果原发性高血压病3组收缩压、舒张压、脉压、高血压病程与肾损害情况比较见表1。3组治疗前后蛋白尿及BUN、SCr值的变化见表2。由表1可见，随着肾脏损害的逐渐加重，收缩压逐渐升高，舒张压逐渐下降，但差异无统计学意义（P<0.01）。且高血压肾损害的发生与病程的延长相关，说明脉压差增大及病程延长是原发性高血压肾损害的重要原因。由表2可见3组患者中，部分患者测定24h蛋白定量，其中除去伴有糖尿病5例及痛风1例有大量蛋白尿（大于2~3g/24h）。经常规降压、抗凝等综合治疗后，随着血压得到控制和肾血流改善，蛋白尿及肾功能BUN、S

6、Cr值均明显下降，且大部分恢复或接近正常肾功能。仅5例由于长期血压控制不良，发展为尿毒症，需要透析治疗4例，顽固性高血压不能控制，反复心功能衰死亡1例。3讨论本组结果表明，原发性高血压各组患者收缩压均升高，且随着肾损害的加重。收缩压逐渐升高，而舒张压逐渐下降，但各组间差别无统计学意义（P>0.05）。而脉压随着肾损害的加重而显著增大，与原发性高血压无肾损害组比较差异有统计学意义。当脉压<52.14±59.6mmHg,临床上无肾损害发生依据，与郭皓[4]等报道脉压>58mmHg易出现肾损害结果相似。且高血压肾损害的发生与病程的延

7、长相关，说明脉压差增大及病程延长是原发性高血压肾损害的重要原因。可能由于长期脉压增大加重了肾小球高血压、高灌注及高滤过状态，加速肾小球毛细血管内皮损伤，加速肾小球硬化有关。原发性高血压伴有肾损害者由于动脉硬化逐渐加重，血管壁弹性下降舒张压减小，这种收缩压升高舒张压下降的分离现象导致脉压显著增大[4]。脉压增大加重肾脏等靶器官损害的机制，可能是增大的脉压增加了动脉的牵拉，血管壁所受压力增加，管壁弹性成分易疲劳和断裂，加重内脏损害和动脉粥样硬化的程度[5]。使肾小球毛细血管灌注压增大，呈小球内高压、高灌注、高滤过的三高状态。加速了肾小球损伤、硬化、

8、肾单位毁损加快。损伤后的肾小球触发肾素，血管紧张素系统，进一步加重高血压，形成恶性循环，导致肾功能的恶化[6]。对高血压伴有肾损害的患者采取降压等综合