亚临床型甲状腺功能亢进症

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1、亚临床型甲状腺功能亢进症【关键词】甲状腺　　亚临床型甲状腺功能亢进症（SubclinicalHyperthyroidism，亚甲亢），目前认为是一种或多种基础疾病进展的表现，诊断依赖实验室结果，它是指促甲状腺素（TSH）低于正常参考范围，而血清游离甲状腺素（FT4）与游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）或三碘甲状腺原氨酸(T3)水平在正常参考范围内。随着我国人口日益老龄化，提高对亚甲亢的认识十分重要，作者就此作一综述。　　1流行病学、病因学和定义据美国第三次全国健康及营养状况调查（NHANES3）［１］显示：亚甲亢的人群患病率约为2%，其中TS

2、H<0.1mIU/L的人群患病率为0.7％。亚甲亢的患病率在女性、黑人、高龄、低碘摄入人群中更常见。亚甲亢是由内源性甲状腺素过量产生和外源性甲状腺素过量使用引起，其中最常见的病因是早期Graves'病，使用左旋甲状腺素（L-T4）治疗的群体中普遍存在亚甲亢，患病率约14％～21％［2，3］。血清TSH正常参考值为0.45～4.5mIU/L，美国内分泌协会［2］将亚甲亢定义为：血清TSH<0.45mIU/L，10FT4和T3浓度在正常参考范围内，并排除以下疾病引起的TSH降低：（1）甲亢治疗期、正常妊娠、各种非甲状腺疾病（包括正

3、常甲状腺病态综合征）。（2）使用多巴胺、糖皮质激素、或多巴酚丁胺治疗。（3）垂体或下丘脑功能障碍（包括神经性厌食）。　　2临床表现为易和以往文献比较，美国内分泌协会根据TSH升高值将亚甲亢分为2级：TSH0.1～0.45mIU/L和TSH<0.1mIU/L。未治疗的亚甲亢在心脏、骨骼及神经精神系统等方面有存在或潜在危害，可进展成甲亢（关联程度见表1）。表1亚甲亢和可能临床情况及治疗收益的关联程度（略）　　2.1心功能不全、心律失常和心血管不良事件10　　(1)心功能不全和心律失常（房颤除外）：Mercuro等［4］发现在长期应用L-

4、T4治疗导致TSH受抑制的个体中，室间隔和左室后壁厚度增加，运动耐量、最大氧耗量、运动峰值和厌氧阈值均下降，但适应了L-T4治疗剂量后，心功能改变会恢复正常。Biondi等［5］应用多普勒超声心动仪发现内源性亚甲亢和外源性亚甲亢患者存在心率增快、左心室肥厚、心脏收缩力增强，而对舒张功能障碍影响表现为等容舒张时间延长、E/A比值下降和房性心律失常。心率变异（HRV）可较敏感地反映心脏自主神经病变，Petretta等［6］用动态心电图（Holter）检测亚甲亢患者HRV的时域和频域指标时，发现正常对照组大于亚甲亢组和甲亢组，差异有显著性，表明

5、亚甲亢早期心脏迷走神经调节功能受损害，并认为只有出现甲亢才会引起心脏收缩功能改变，亚甲亢仅影响心脏舒张功能。但也有认为和正常对照组比较，亚甲亢人群在心超下出现的心功能改变幅度小且无临床意义［2］。(2)房颤：目前多数研究认为，亚甲亢是引起房颤的比较肯定的危险因素，亚甲亢患者房颤发生率达12.7%，接近甲亢的13.8%［2，7］，TSH<0.4mIU/L患者的房颤风险增加了5倍［7］，另外高龄、有长期亚甲亢病史（特别是TSH水平长期<0.1mIU/L）、长期L-T4治疗史均可能会增加房颤的发病风险倍数。Cetinarslan等［

6、8］发现亚甲亢患者心电图中P波持续时间和最大、最小P波差距增大，可以预测房颤发生的危险性增加。（３）其他心血管不良事件及亚甲亢治疗对心血管的影响：一项为期十年的研究中发现［9］，和正常对照人群比较，60岁以上TSH<0.0510mIU/L的内源性亚甲亢患者心血管意外增加了2.2倍，病死率增加了3倍，并在后续的第1个五年中存在确切的生存劣势。而Hefand［3］认为，存在基础疾病的患者并不适合上述结论。最近Cappola等［10］一项前瞻性队列研究显示：亚甲亢患者的房颤发病率显著高于甲状腺功能正常组外，在随访期间的冠心病、脑血管病、心

7、血管病死亡及死亡发生率和正常对照组比较并无差异；研究同时支持老年患者即使TSH仅有轻度下降也应该接受治疗,以降低房颤发生危险；但该研究不支持对老年人进行甲状腺疾病筛查预防心血管病和治疗亚甲亢来预防心血管病。内源性亚甲亢早期应用抗甲状腺药物治疗成功后，可显著改善异常心功能指标、减慢心率、降低心脏输出量并增加血管阻力。当然应用β-受体阻滞剂也可降低心房早博和左心室肥厚，改善舒张期充盈，提高心功能参数。　　2.2甲亢症状和神经精神症状　　敏感的亚甲亢患者可能会体验到良好感觉受抑制，出现恐惧、敌意、不能专注等甲亢症状。Kalmijn等［11］认为

8、，在55岁以上的内源性亚甲亢患者中，特别存在抗甲状腺过氧化物酶抗体时，痴呆及Alzheimers病的发病率增加。也有大样本队列研究认为，和正常对照人群相比，TSH<0.2mIU/L的患者