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时间:2021-04-16
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1、亚临床甲状腺功能亢进症的防治概念亚临床甲状腺功能亢进症(SH)是一种特殊类型的甲状腺功能亢进症,需在排除其它能够抑制促甲状腺素(TSH)水平的疾病的前提下,依赖实验室检查结果才能诊断,即血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)正常,但是TSH减低。诊断SH应排除引起暂时性TSH降低的其他原因亚临床甲状腺功能亢进症2分类及临床表现一、依据病因分类:√内源性亚临床甲亢:在各种甲状腺病基础上发生的亚临床甲亢为内源性甲亢。常见于Graves病(GD)早期,GD经治疗后恢复过程中的一个阶段或Graves眼病、自主性甲状腺功能腺瘤、多结性甲状腺肿。亚临床甲状腺功能
2、亢进症3二、GD是一种原因不明的自身免疫性甲状腺疾病,目前认为本病是在遗传基础上,有应激因素参与而发生的自身免疫性疾病。虽然遗传的方式尚不能确定,但对能诱发本病的各种应激因素则认识比较一致。应激状态下,机体内分泌系统会发生一系列变化,主要是通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和交感肾上腺髓轴调节免疫应答。亚临床甲状腺功能亢进症发病机制7发病机制三、躯体和精神刺激作用于神经系统,可通过内分泌反应,产生各种激素或应激免疫调节因子,对免疫系统和全身器官组织的功能进行调节。而病毒、毒素、肿瘤、异性蛋白等刺激作用于免疫系统,产生各种细胞因子和免疫反应激素,也可作用神经内分泌系统,起到
3、激发或调节作用,后者再作用于全身组织器官,动员各种功能活动对刺激作出反应。这就是应激反应与免疫反应之间的相互作用。亚临床甲状腺功能亢进症8发病机制四、在应激状态下,可通过消弱抑制性T淋巴细胞的激活,从而诱发自身免疫性疾病。自身免疫性内分泌病绝大多数引起有关内分泌细胞的损伤,发生功能低下,只有GD例外,因为出现的自身抗体(甲状腺兴奋性抗体TSAb)所针对的抗原为甲状腺细胞表面的TSH受体,后者被TSAb激活可引起甲状腺细胞增生及功能亢进。应激状态下,下丘脑—垂体—甲状腺的激活,导致血中甲状腺激素的升高。应激使大鼠血清TSH浓度急剧降低。手术应激使人血清TSH暂时急性降低
4、,并使血清TSH在夜间增高的现象消失。亚临床甲状腺功能亢进症9发病机制下丘脑的内分泌功能又受神经系统其它部位的影响。下丘脑和更高极的中枢神经及周围的感觉神经都有广泛的联系。过于强烈或过于持久的应激原,例如不良情绪和有害的精神刺激,过度而持久的精神紧张、忧虑、恐惧、盛怒、激动等,是诱发GD的重要因素。精神方面的刺激因素能够改变甲状腺功能和机体免疫系统的正常调节,促使GD的发生。精神压力诱发GD是神经内分泌免疫系统之间相互作用的结果。亚临床甲状腺功能亢进症10防治初级干预:健康教育是防止亚临床甲亢的首要和基础措施。应激可引起甲亢,亚临床甲亢病人甲状腺本身已有缺陷,健康教育
5、的主要目标是消除亚临床甲亢病人的应激原。其主要内容有:√避免不良情绪和有害精神刺激√避免过度而持久的精神紧张√避免各种意外的躯体性严重伤害√对于精神压力大或长期忧郁、抑郁的病人建议找心理咨询师咨询√健康的生活方式√不吃含碘丰富食物√定期复查亚临床甲状腺功能亢进症11防治二级干预:药物干预。√外源性亚临床甲亢是由于L-T4过量所致,故调整L-T4剂量可使TSH正常。√内源性亚临床甲亢是经过初级干预即健康教育后效果不显著的病人,当THS<0.1mU/L,有心脏病危险、骨质疏松或甲亢的临床表现时,专家推荐治疗方法为:1、早期GD、GD治疗后持续阶段用小剂量抗甲状腺药物治疗;
6、2、自主性甲状腺功能瘤、多结性甲状腺肿可手术治疗。亚临床甲状腺功能亢进症12谢谢大家13发育生物学(序)发育生物学主要研究生物的发育时序和调控。发育时序即发育过程,包括细胞分裂和分化(各个阶段)、器官形成、细胞衰老死亡等。调控主要是分子水平的基因控制以及细胞间的相互作用。发育生物学(序)发育生物学是当今生命科学的一个重要分支学科,它是胚胎学的集成和发扬,涵盖了细胞学、基因学和分子生物学等广泛的生命科学内容,许多生物学问题都与发育现象联系在一起。发育生物学(序)胚胎学与发育生物学的主要区别:胚胎学基本是对发育过程形态演变的追踪,如动物胚胎发育经历卵裂、囊胚、原肠胚、器官
7、发生等阶段的发育模式的描述,而发育生物学侧重研究发育的分子生物学过程和机制。胚胎学将发育过程限定在受精卵到幼体建立阶段,发育生物学将发育扩展到从生殖细胞的形成到个体的死亡的全过程。胚胎学对发育现象研究突出的是形态比较,缺乏相互间的内在联系,而发育生物学研究将个体发育放在了进化的背景下考察。发育生物学(序)发育生物学是个新兴的学科,当今生命科学的许多热点问题来自发育生物学,如干细胞。但作为学科本身还不够完善,缺乏学科框架。发育生物学(序)生殖器官的结构和生殖调控生殖细胞与胚胎发育器官形成干细胞与再生细胞衰老与死亡细胞核全能性与动物克隆发育生物学研究中的
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