上消化道肿瘤手术后早期肠内营养

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1、上消化道肿瘤手术后早期肠内营养【关键词】肿瘤　　手术后营养支持是外科尤其是消化外科的重要组成部分，很大程度上决定了手术的成败。上消化道肿瘤手术后营养支持的途径是近年来研究和争论的热点之一。传统观点认为胃肠道肿瘤手术后，胃、小肠、结肠功能均存在不同程度的麻痹，在胃肠蠕动未恢复前，应用胃肠外营养（par-enteralnutrition，PN），支持。20世纪80年代中期，由于对肠黏膜屏障和内源性感染关系的认识，肠内营养（enteralnutri-tion，EN）被广泛应用于临床，手术后早期肠内营养（earlyen-teralnutrition，EEN）支持业已取

2、得共识。本文对上消化道肿瘤手术后早期肠内营养支持的进展综述如下。　　1上消化道肿瘤手术后早期肠内营养支持的可行性　　传统观念认为上消化道肿瘤手术后消化吸收功能抑制以及EEN会增加吻合口瘘的风险，故消化道肿瘤术后EEN一直被列为禁区。肠鸣音的恢复和胃液的引流量均是胃肠道功能恢复不可靠的标志，以此决定开始EN常延迟EN的开始时间，并导致肠道黏膜形态和功能的变化［1］。现代胃肠动力学认为胃肠动力恢复的标准为胃肠移行性复合运动波（migratingmotorcomplex，MMC）的出现，并证实腹部中等手术后6h内即可测得MMC。动物和临床实验证明［2］13，剖腹术后

3、动力抑制主要影响胃和结肠，小肠蠕动功能术后4～8h即恢复正常，其吸收功能即使在无蠕动的情况下亦存在，术后24h内给予EN可以很好耐受，营养物质可以正常吸收。术后禁食相对于EEN吻合口瘢痕中胶原的含量少，强度低，而EN可以逆转由于禁食导致的黏膜萎缩，增加吻合口胶原沉积，从而增强吻合口的张力，减少了吻合口瘘的风险。　　2上消化道肿瘤手术后早期肠内营养的作用　　2.1维持肠黏膜屏障功能，减少细菌移位手术创伤可导致肠黏膜损伤和屏障功能减退，肠腔内亲水性物质、细菌产物甚至细菌侵入循环系统，引发全身炎症反应和器官损害，甚至多器官功能衰竭。细菌移位（bacterialtra

4、nslocation，BT）指由于肠道屏障功能的破坏，肠腔内的细菌转移到肠外的部位。可能机制为:（1）固有菌丛生态平衡的破坏，革兰阴性杆菌过度生长;（2）宿主免疫功能损害;（3）肠黏膜的损伤。EN被认为是保持肠道黏膜完整性的最有效的选择。可能的机制为:（1）通过对肠壁的刺激增加血液灌注;（2）增加胰液和胆汁的分泌，阻止黏膜萎缩;（3）给肠黏膜直接提供营养物质;（4）EN中的纤维成分也保护肠黏膜屏障。Jiang等［3］发现手术后早期尿乳糖/甘露醇比率（L/Mratio）明显升高，但术后应用EEN者同期L/Mratio显著低于应用PN者，提示EN可以逆转肠黏膜完整

5、性的损害，维持其屏障功能。Braga等［4］13发现腹部手术后血细菌培养阳性者中革兰阴性菌占86%，最有可能肠道起源，提示手术后感染可能主要归咎于肠道细菌移位。大量文献报道［5，6］上消化道手术后早期EN较之PN有显著低的各种类型感染发生率。在肝功能损害的患者，术后EN可以使腹水消退早，肝功能恢复快，发热率低，机制可能为EN可更好的维持肠黏膜屏障［7］。Marco等［8］手术中在盲肠壁安置极谱描记微检测仪测定肠组织氧分压，发现肠壁氧分压在手术中明显下降，手术后应用EEN者肠壁氧分压明显高于TPN者，提示EEN可以增加肠血供，增强受损肠黏膜的修复，并且与EN的持

6、续时间和剂量有关。然而，在肠缺氧状态下，EN破坏肠屏障功能，并使其通透性增高。在肠灌注明显下降的重症患者，EN增加了氧需求，进一步加重缺血缺氧，激发细菌移位和炎症级联反应。阻抗分析表明肠屏障功能的减退与长上皮紧密连接部位Na+-葡萄糖协同转运蛋白的过度激活有关［9］。2.2提高营养状态，促进正氮平衡营养不良已被证明是手术后并发症发生的主要因素。胃肠道肿瘤患者由于摄食不足，手术应激和肿瘤消耗更易发生营养不良。有资料显示40%以上胃肠道肿瘤患者存在不同程度的营养不良。营养不良可导致机体组分的改变、组织消耗、器官功能的破坏以及免疫功能的损害。Singh等［5］研究证

7、实消化道穿孔腹膜炎患者手术后给予EEN3天即可达到正氮平衡，明显快于TPN者。Hu等［7］13报道虽然TPN在肝功能有损害的患者中受到限制，但EN可被很好的耐受，达到正氮平衡的时间早。然而在肝功能极度受损的患者，EN可加重肝脏负担甚至诱发肝昏迷。有报道显示EEN总体营养目标达到率为91.1%。82.4%的患者术后第4天达到营养目标［10］。研究表明［8］在营养良好的患者，手术后4天内营养目标达到率EN明显小于PN，并且在任何时间测定中，两者营养、免疫和炎症反应指标差异无显著性，但在术前营养不良的患者，EEN对于上述指标具有显著的正性影响，提示EN对于营养状况正

8、常的患者，EN维护肠黏膜屏障和改善营养