d二聚体测定在急性冠脉综合症中的临床应用

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1、D二聚体测定在急性冠脉综合症中的临床应用【摘要】本文通过测定急性冠脉综合症（ACS）患者早期应用辛伐他汀治疗前后Lp（a）、D-D、CRP血清浓度变化，进而探讨ACS发病机制中Lp（a）、D-D、CRP等临床意义，得出结论：1.ACS患者血清TC、LDL-C、Lp（a）、D-D、CRP浓度均显著高于健康人，同时随着冠脉病变程度加重，Lp（a）、D-D、CRP也随之明显升高。2.辛伐他汀除降TC、LDL-C作用以外，尚有稳定斑块，稳定冠状动脉病变作用。【关键词】D二聚体急性冠脉综合征辛伐他汀炎症反应斑块本文通过测定急性冠脉综合征（ACS）患者早期应用辛伐他汀治疗前后Lp（a）、D-

2、D、CRP血清浓度变化，进而探讨ACS发病机制及治疗对策。1资料与方法1.1对象所有病例均为我院2002年3月—2006年10月住院患者，临床表现、心电图变化、心肌酶学改变均符合ACS诊断标准。入选病例119例，男70例，女49例，年龄平均（48.58±8.62）岁。不稳定心绞痛组78例，心肌梗死组41例。对照组选自同时间内健康体检者，随机抽取240例，男128例，女112例，年龄平均（47.92±8.75）岁，两组一般情况无显著性差异，P>0.05。41.2方法所有入选对象均于晨起空腹10小时以上采肘静脉血。其中ACS中患者均在发病24小时内采血。TC、LDL-C、Lp（

3、a）采用应用OLYMPUSAU400（日本）生化自动分析仪测定，CRP采用免放比较法，D-D采用ELASA法测定。1.3统计学方法应用SPSS10.0软件处理，计量资料用x-±s表示，采用t检验。2结果2.1对照组、不稳定心绞痛组、心肌梗死组三组之间比较Lp（a）、D-D、CRP均有显著性差异，P<0.05。对照组与ACS两组TC、LDL-C比较也有显著性差异，P<0.05。但ACS不稳定心绞痛组、心肌梗死组两组之间TC、LDL-C比较无显著性差异，P>0.05，说明ACS患者血清TC、LDL-C、Lp（a）、D-D、CRP浓度均显著高于健康人，同时随着冠脉病变

4、程度加重，Lp（a）、D-D、CRP也随之明显升高。2.2ACS两组在早期应用40mg/d辛伐他汀后，TC、LDL-C、Lp（a）、D-D、CRP均显著下降，P<0.05，但治疗后两组之间TC、LDL-C、Lp（a）、D-D、CRP血清浓度无显著性差异，P>0.05，说明辛伐他汀除降TC、LDL-C作用以外，尚有稳定斑块、稳定冠状动脉病变作用。3讨论冠状动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成是ACS发生的主要病理生理机制。Lp（a）水平升高导致动脉粥样硬化及斑块不稳定，进而发生ACS机制复杂[1]，可能为①Lp（a）多与巨噬细胞共存于冠状动脉粥样硬化斑块处，促进巨噬细胞向泡沫

5、细胞转化。②由于Lp（a）的载脂蛋白（a）结构与纤溶酶原相似，能竞争性的与纤溶酶原受体结合，抑制纤溶过程及血栓溶解，从而导致血栓形成。③4Lp（a）是敏感的急性时相蛋白，是比其他急性时相蛋白更为敏感的炎症标记蛋白。CRP也是急性时相反应蛋白，是不稳定动脉粥样硬化病变的标志物，CRP越高，说明病变炎症反应强度越高，冠脉病变越不稳定。ACS时CRP、D-D显著升高可能机制：①动脉粥样硬化起因为一炎症过程，急性期反应以白介素-6的激活为标志，诱导产生急性时相蛋白（纤维蛋白、CRP等）引起炎症反应。动脉内膜炎症反应引起内膜增厚和斑块破裂、内皮损伤，从而驱动凝血纤溶途径及诱导血小板活性，从

6、而促进血栓形成继发纤溶活性增多。②CRP与脂蛋白结合激活补体系统，继而产生大量终末攻击复合物和终末蛋白，最终造成血管内膜受损，激活凝血纤溶途径和诱导血小板活性，促进血栓形成。③CRP参与凝血初始过程，直接激活凝血纤溶系统，使D-D升高，因此ACS时，Lp（a）、CRP、D-D显著升高，均与其局部炎症反应、斑块破裂、血栓形成有关，本研究早期应用足量辛伐他汀（40mg/d），除获得良好降TC、LDL-C作用外，尚能获得“降脂”以外作用[2]：①降低LDL-C水平，缩小斑块内脂核，减少斑块内张力，使斑块趋于稳定，防止斑块破裂。②减少巨噬细胞而抑制动脉粥样硬化斑块中慢性炎症过程，减少基质

7、金属酶产生，促进胶原纤维生成而加强纤维帽，防止斑块破裂。③恢复和保护内皮功能，抑制白细胞和单核细胞粘附到内皮细胞，抑制血小板沉积、粘附、聚集，同时抑制巨噬细胞合成组织因子，改善凝血纤溶倾向，降低纤维蛋白溶解抑制物，改善纤溶活性，从而防止血栓形成。④4能改善心肌灌注。总之，ACS时Lp（a）、CRP、D-D显著升高，且随病情程度加重而显著升高。因此，通过测定血清浓度水平，预测心血管事件发生及预后，早期应用足量辛伐他汀能降低TC、LDL-C，并抗炎、稳定斑块、改善内皮功能，疗效肯定且