甲状腺功能亢进症-精品ppt

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1、甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）陈贵言甲状腺解剖结构位置甲状软骨中点至第5环状软骨形状蝴蝶状H型重量成人20-30g大小<5-3-2cm峡部2-4气管软骨少数人有锥状体甲状腺后面观甲状腺毒症(thyrotoxicosis):血液循环中甲状腺激素过多，引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等

2、)概述甲亢(hyperthyroidism)指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD)最为常见甲状腺毒症病因一、甲状腺性甲亢1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）TSAB所致2.多结节性毒性甲状腺肿多见于低碘地区3.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）4.碘甲亢（IIH）4.桥本甲亢TPO-AB+TSAB所致5.新生儿甲亢母体TSAB所致6.垂体性甲亢(腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘13

3、1率升高）7.滤泡状甲状腺癌8.妊娠一过性甲亢（GTT）HCG相关甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease）最常见。占甲亢的80%～85%，它们之间应注意鉴别二、非甲状腺功能亢进型1.亚急性甲状腺炎（肉芽肿型）疼痛性2.无症状性甲状腺炎无痛性、亚急性3.桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性）肿大或萎缩4.产后甲状腺炎亚急性过程5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）1-4为破坏性甲状腺毒症以上类型不能称为甲

4、亢，但临床表现与甲亢相似，应加以鉴别Graves病（弥漫性甲状腺肿伴甲亢）Graves病(GD)发病特点甲亢最常见病因80-85%患病率：西方1.1~1.6%，我国1.2%男女比例：女∶男=4~6∶1高发年龄：20~50岁Graves病(GD)的发病机制自身免疫环境因素遗传因素（一）自身免疫甲状腺内有TSH受体(TSHR)，TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TRAb有2种(classificationbybiologiceffects)1)TSAb:thyroid-stimulatinga

5、ntibody和TSH受体结合—腺苷酸环化酶信号系统2)TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibody和TSH受体结合，阻断TSH作用Graves病(GD)的发病机制（一）（二）环境因素（1）感染：Yersiniaenterocolitica（2）应激:诱发自身免疫反应（3）性激素:女性多见Graves病(GD)的发病机制（二）（三）遗传倾向是一种多基因的复杂遗传病，与HLA、CTLA4、PTPN22、CD40等基因相关同胞兄妹发病危险为11.6%单卵双生子的共显率30%～

6、76%Graves病(GD)的发病机制（三）Graves眼病(GO)的发病机制眼眶后脂肪细胞表达TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞糖胺聚糖球后眼外肌水肿脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放刺激转化临床表现1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）3.眼征或Graves眼病(Gravesophthalmopathy)4.其他：胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）指端粗厚(aropachy)临床表现（一）（一）甲状腺毒症表现（甲状腺素分泌过

7、多的表现）1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速2.神经精神系统兴奋表现3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常5.肌肉骨骼系统:周期性瘫痪，甲亢性肌病，重症肌无力，骨质疏松6.血液系统：白细胞总数常减低，淋巴细胞、单核细胞比例增加7.生殖系统：女性月经减少或闭经。男性阳痿等。（二）甲状腺肿1.弥漫性2.对称性3.质地不等3.无压痛4.动脉杂音，触及震颤5.少数病人甲状腺不大临床表现（二）弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶右

8、叶和峡部弥漫性肿大（三）眼征：突眼（25%～50%）包括：1.非浸润性（单纯性、良性突眼）（1）上睑挛缩，眼裂增宽（2）上睑迟滞（vonGraefer征）（3）瞬目减少（Stellwag征）（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（5）辐辏不良（Mobius征）（6）一般突眼度女≤16mm，男≤18.6mm临床表现（三）单纯性突眼（1）甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩单纯性突眼（2）甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大2.