恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗

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1、恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗南医大二附院肿瘤科概述恶性腹腔积液的形成是一个复杂、多因素的过程，其形成机制目前尚不完全清楚。诊断、治疗手段多种多样，除腹腔穿刺引流外，靶向及生物免疫治疗在恶性腹腔积液治疗中起着越来越重要的作用。概述恶性腹腔积液是晚期肿瘤患者严重的并发症之一，从诊断腹腔积液之日起中位生存期为5．7个月。1年生存率<10％。引起恶性腹腔积液的原发疾病以卵巢癌最常见，占30％～54％，其次为胃肠道肿瘤、还可由胰腺癌、肝癌、子宫癌等引起，腹腔外恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌和淋巴瘤等也可引起恶性腹腔积液。

2、概述此外，有约20％患者的原发病灶不明。其形成机制目前尚不完全清楚，治疗手段多种多样，但总体疗效有限。随着对恶性腹腔积液病理生理机制的深入认识，近年提出一些新的诊疗对策。恶性腹腔积液形成机制受侵组织毛细血管通透性增加致组织液外渗、癌栓阻塞静脉及淋巴管致组织液回流障碍肿瘤所致低蛋白血症影响组织液回收导致腹腔积液的生成。恶性腹腔积液形成机制免疫调节剂渗透诱导因子基因的异常表达在恶性腹腔积液形成中起重要作用如白细胞介素(IL)一2、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)一仪以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金

3、属蛋白酶(MMP)等恶性腹腔积液形成机制IL-2是一种T细胞源性淋巴因子，能引起T淋巴细胞增殖。其产生的淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)，溶解肿瘤细胞。体内给予LAK和高剂量IL-2能抑制肿瘤生长与转移；恶性腹腔积液形成机制同时在IL-2的级联刺激下产生IFN-γ与TNF恶性腹腔积液形成机制TNF通过自然杀伤细胞或刺激外周免疫系统发挥其直接的细胞毒作用。杀伤肿瘤细胞的免疫激活效应也可由链球菌所致抗体引起，该抗体也可使恶性腹腔积液减少。这些抗体激活细胞介导的免疫效应并对恶性细胞有着直接的细胞毒作用。恶性腹腔积液形

4、成机制VEGF具有细胞趋化性，是恶性胸腹腔积液形成的关键介质。VEGF刺激毛细血管生成并对血管内皮细胞产生促有丝分裂和趋化作用。在增强血管通透性作用方面，VEGF所起的效应是组胺的50000倍。恶性腹腔积液形成机制大量研究证实肿瘤患者血清及胸腹腔积液中VEGF水平局域性升高，可能是VEGF与其受体相互作用，刺激癌细胞、间皮细胞分泌所致。腹腔积液VEGF升高，肿瘤细胞浸润活性增加，促进腹腔积液形成。恶性腹腔积液形成机制基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs）MMP不仅通过降解

5、细胞外基质而且通过一些信号功能来促进肿瘤增长。MMP抑制凋亡，编码血管的发生，调节自然免疫，促进转移与肿瘤生长。恶性腹腔积液形成机制最终，间质与免疫防御反应降低，发生免疫逃逸，转移灶表型改变，化学耐药以及进一步肿瘤扩散。恶性腹腔积液形成机制其最基本的作用还包括提高血管通透性，导致液体滤过增加。因此MMP也在恶性腹腔积液的形成中起重要作用恶性腹腔积液形成机制显然，恶性腹腔积液的形成是一个复杂的、多因素的过程。恶性腹腔积液的诊断主诉腹胀B超CT大多数为血性腹水腹水中找到癌细胞检测腹水中恶性细胞的产物二、恶性腹腔积

6、液的诊断1.端粒酶各类恶性肿瘤中几乎都有端粒酶的异常高表达，而正常组织和体细胞均不能检出端粒酶活性其敏感性60％～90％，明显高于常规细胞学检查(40％～65％)。特异性接近90％。二、恶性腹腔积液的诊断2VEGFNascimento等，通过酶联免疫吸附(ELISA)法测定32例恶性及31例良性腹腔积液VEGF，发现恶性腹腔积液中VEGF水平明显高于良性。统计数据表明此法可用于筛检、区分良恶性腹腔积液。二、恶性腹腔积液的诊断3糖类抗原糖类抗原(cA)是肿瘤表面的抗原，其在消化道肿瘤标志物中较有代表意义的有cA

7、l99、cAl25、CA50、CA242、cA724等。此类肿瘤标记物特异性不高，一般不单独用于肿瘤诊断，多与其他标记物和辅助检查联合应用。二、恶性腹腔积液的诊断4钙黏附素钙黏附素(Cad)主要参与介导特定器官组织细胞间黏附。其表达减少为肿瘤细胞脱离原发灶的重要原因。二、恶性腹腔积液的诊断5酪氨酸激酶受体EphB4EphB4是跨膜酪氨酸激酶受体大家族中的一员。在正常卵巢上皮几乎无表达，但在86％的卵巢癌中表达，其表达与疾病分型和腹腔积液的出现有重要关系。EphB4过表达预示着低生存率。二、恶性腹腔积液的诊断6

8、免疫组化在腹腔积液中发现肿瘤细胞仍然是恶性积液诊断的金标准。但肿瘤可以不将大量的恶性细胞释放入腹腔积液，普遍认为足以用于细胞学诊断的腹腔积液(>500m1)敏感性仅40％～60％。免疫组化染色联合细胞学检查可提高诊断的敏感性旧1。二、恶性腹腔积液的诊断7.腹腔镜对于女性患者，腹腔镜检查用于评估腹腔不明原因的腹腔积液，可选择性地活检标本，明确原发灶的诊断，是较有价值的诊断手段。但对男性患者意义不大。三