射血分数、脑钠肽、心功能不全、心衰之间的微妙关系

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32、友情链接您的位置：365医学网>>心血管网>>学科动态>>正文射血分数、脑钠肽、心功能不全、心衰之间的微妙关系河南省商丘市第四人民医院作者：黄贵雨　2011-5-87:02:21点击：175次发表评论文字大小：大中小文章号：W058602-射血分数、脑钠肽、心功能不全（以下全指左心功能不全）、心衰（以下全指左心衰），这是心内科视野内非常多见的几个概念。简单的出现，大家都能理解。可是，若谈及他们之间的微妙关系以及一些“矛盾”组合的出现，恐怕就有些迷茫了。现就个人临床所见谈谈自己的见解。1心功能不全和心衰的概念区别心功能不全是指心脏的输出量下降，是一个病理生理

33、学概念，不牵涉临床问题，也就是说它可以没有任何临床表现，而心衰则是一个临床概念，指心功能不全发展到有症状的阶段，也就是失代偿阶段（心腔内压力升高，肺通气和换气功能下降）。可见心衰是心功能不全后期阶段，是心功能不全的失代偿期，心功能不全是对心功能下降全期的总称。有心功能不全不一定有心衰，有心衰则一定存在心功能不全。另外，心功能不全并不是单单指收缩功能下降，而是包含心脏的所有机械功能下降（舒张功能，房室协调功能，等）。因此他不能仅仅定义为搏出量降低，应定义为输出量降低、也不能理解为就是射血分数降低，应理解为射血分数可以不降低。收缩功能不全只是心功能不全的一个类型，有心功能不全，射血分数也不一定降

34、低。只有收缩功能不全时才有射血分数降低。2心功能不全向心衰转变的过程心功能不全是怎样转化成心衰的呢？前者一旦出现失代偿症状（肺淤血症状）便就转变成了心衰。怎样才能出现失代偿症状呢？必须出现两个阶段的失代偿，一是心脏失代偿，二是肺脏失代偿，二者缺一不可。也就说，心功能不全发生后，若通过心脏的代偿作用（心率增快，心室扩张等）使心室内压力仍然保持正常的话，肺内就不会淤血，就不会有淤血症状出现；另外，即便是心脏失去代偿，致心内压力增高，肺内发生淤血，可如果这时肺脏代偿能力很好的话，也不会出现相应症状。可见，心功能不全要想发展到心衰必须要闯过心脏代偿和肺脏代偿这两个关口，否则，只能是心功能不全。以收缩

35、性心功能不全为例，理解如下，收缩性心功能不全发生——EF下降——心脏其他机械功能开始代偿，保持心腔压力正常（脑钠肽不高）——继续发展（EF更低）——机械代偿能力难以弥补（失代偿），心腔压力升高（脑钠肽升高）——肺淤血，出现肺功能不全倾向——肺脏呼吸功能开始代偿，以至不出现呼吸系统症状——继续发展（肺淤血更重）——肺脏呼吸功能代难以弥补（失代偿）——出现呼吸系统症状，这时就是心衰。3急性心衰及其与慢性心衰的关系急性心衰是指突然（以分钟记）发生且来势凶猛需要紧急处理的心衰，而慢性心衰则是指缓慢（以天记）发生的来势不猛不需要紧急处理的心衰，或者说除了急性心衰之外的心衰都是慢性心衰。也就是说一个突然

36、胸闷、病人惊恐痛苦、需要紧急静脉应用抗心衰药物治疗的心衰病人就可以诊断心衰。而一个发病已经数天、症状较为平和、不需要静脉给药抢救的心衰病人，即便是发病仅仅一天，也应诊断为慢性心衰。急性心衰的发生方式有两大类：1原有慢性心衰本次急性恶化，称慢性心衰急性恶化。2原无心衰，本次急性心衰为第一次发生，称新发生急性心衰。它又分为两种，⑴原有慢性心功能不全，第一次急性失代偿发生急性心衰，称新开始的急性心衰；⑵原心功能正常本次因某种原因而突发急性心衰，又分两种，①突发心脏疾病引起急性心衰，称首次出现的急性心衰；②突发心外疾病引起急性心衰，称一过性急性心衰。急性心衰的表现方式也分两型：1急性肺水肿型，为急性

37、左心衰的最严重类型，就是平时所说的急性心源性肺水肿；临床上表现有肺水肿征象（咳泡沫痰，肺内湿罗音，）2急性肺淤血型，就是平时常见的相对较轻的急性左心衰，临床上没有出现肺水肿征象，平时也称急性心源性呼吸困难。后者中有一更轻类型，为卧位睡眠诱发而出现的，称夜间阵发性呼吸困难（现在称阵发性呼吸困难），也叫心源性哮喘。机制为，卧位使回心血流量增加，导致肺淤血，但因睡眠时呼吸中枢迟钝，不能被闷醒来早期坐起保护，以至继续