脂多糖气管内滴注对大鼠膈肌mafbx mrna影响

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1、・英文论著摘要・ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＬｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｏｎｔｈｅＭＡＦｂｘｍＲＮＡｏｆｄｉａｐｈｒａｇｍａｔｉｃｉｎｒａｔｓｏｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｄｉａｐｈｒａｇｍａｔｉｃＭｕｓｃｌｅＡｔｒｏｐｈｙＦａｃｔｏｒＭＡＦｂｘｍＲＮＡ（ＭｕｓｃｌｅＡｔｒｏｐｈｙＦ—Ｂｏｘｐｒｏｔｅｉｎ）ｉｎｒａｔｓ丽ｔｌｌＡｃｕｔｅＬｕｎｇＩｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ（ＬＰＳ）．ＭｅｔｈｏｄｓＥｉｇｈｔｅｅ

2、ｎＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ（ＳＤ）ｒａｔｓｗｅｒｅａｌｏｃａｔｅｄｒａｎｄｏｍｌｙｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ：ａｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ｎ＝６），ａＬＰＳ４ｈｇｒｏｕｐ（ｎ＝６）ａｎｄａＬＰＳ２４ｈｇｒｏｕｐ（ｎ＝６）．ＦｒｅｓｈｌｕｎｇａｎｄＤｉａｐｈｒａｇｍａｔｉｃｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅｔａｋｅｎａｔ４ｈａｎｄ２４ｈａｆｔｅｒ１００１上ｇ／ｋｇＬＰＳｉｎｓｔｉｌｌｅｄｉｎｔｏｔｈｅｔｒａｃｈｅａｏｆｔｈｅｒａｔｓ．Ｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ（０．５ｍｌ／ｋｇ）ｗａｓｉｎｓｔｉｌ

3、ｌｅｄｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄＯｌｌｔｈｅｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅ，ａｎｄＭＡＦｂｘｍＲＮＡｏｆｄｉａｐｈｒａｇｍａｔｉｃｍｕｓｃｌｅｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｕｓｉｎｇＲＴ－ＰＣＲ．Ｒｅｓｕｌｔｓ（１）ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ、ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓａｎｄｒｅｄｂｌｏｏｄｃｅｌｌｓｉｎｖａｓｉｏｎｉｎｔｏａｌｖｅｏｌａｒｗｅｒｅｆｏｕｎｄｉｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｉｎＬＰＳ４ｈ

4、．（２）ＲＴ－ＰＣＲｒｅｓｕｌｔｓｓｕｇｇｅｓｔｓｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＭＡＦｂｘｒｎＲＮＡｉｎＬＰＳ４ｈｇｒｏｕｐ【２．１２－ｑ：０．２２】ｗｅｒｅｒｅｍａｒｋａｂｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅＬＰＳ２４ｈｇｒｏｕｐ［１．６８＋０．３６］ａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ【１．４６－ａ：０．２１】Ｑ＜ｏ．０５），ｂｕｔｔｈｅｒｅＷａＳｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎＬＰＳ２４ｈｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（

5、Ｐ＞０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＭＡＦｂｘｍＲＮＡｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｒｅＷａＳｄｉａｐｈｒａｇｍａｔｉｃｍｕｓｃｌｅａｔｒｏｐｈｙｉｎｒａｔｓｗｉｍＡＬＩ．Ｋｅｖｗｏｒｄｓ１ｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ；Ｄｉａｐｈｒａｇｍ；Ａｃｕｔｅ２ｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ・英文缩略语・３・论文・脂多糖气管内滴注对大鼠膈肌ＭＡＦｂｘｍＲＮＡ的影响刖罱急性肺损伤（ＡＬＩ）／急性呼吸窘迫综合征（ＡＮＤＳ）ｇ经研究了近４０年‘¨，但

6、其发病机制仍不十分清楚。目前ＡＲＤＳ的死亡率仍高达３５．４０％【２１，对ＡＲＤＳ发病机制的研究仍是目前医学界关注的热点之一。以往对Ａ＿ＲＤＳ的大部分研究都集中于肺部的损伤，但对人体最大的呼吸肌—膈肌的研究国内报道较少。脓毒症、肿瘤、营养不良等均可使得骨骼肌蛋白水解增强，从而引起肌肉萎缩。蛋白质降解途径中泛素介导的蛋白质降解途径被视为是最重要的途径，为此获得了２００４年诺贝尔化学奖。泛素蛋白酶体途径需要３个酶地参与（包括Ｕｂｉｑｕｉｔｉｎｌ、２、３），其中Ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ３（Ｕｂｑ３）与底物的结合始动降解过程，因此

7、咖３是最重要的泛素酶。泛素一蛋白酶体系统降解蛋白的特异性也是由Ｅ３决定的。ＭｈＷｂｘ是一种重要地Ｕｂｑ３，Ｂｏｄｉｎｅ等【１伽发现在腿部肌肉萎缩时ＭＡＦｂｘ明显增高，而在敲除ＭＡＦｂｘ后肌肉萎缩被明显抑制，因而目前认为ＭＡＦｂｘ可以作为骨骼肌萎缩的标记物之一。ＡＬＩ是ＡＲＤＳ的早期阶段，在我们前期的研究【３卅中，ＡＬＩ大鼠可以导致肺的损伤，同时观测到膈肌的收缩力及疲劳指数均有明显下降，本实验将进一步研究ＡＬＩ时膈肌收缩力下降的分子机制，采用ＲＴ．ＰＣＲ的方法比较ＡＬＩ膈肌与对照组膈肌ＭＡＦｂｘｍＲＮＡ的表达变化，从

8、而为ＡＬＩ／ＡＲＤＳ时膈肌萎缩的研究提供实验和理论依据。材料与方法一、实验材料ｌ、实验动物雄性ＳＤ（Ｓｐｍｇｕｅ２Ｄａｗｌｅｙ）大鼠１８只，购于中国医科大学动物实验中心（合格证号：ＳＣＸＫ（辽）２００３—０００９），体重（２７５４－２５）ｇ，饲养于洁净、温控的动物中心实验室，以避免肺部感染发生，正常饮食。４２、主要试剂：Ｅｃｏｌｉ内毒素（０５５：Ｂ５，美国ｓ