西尼罗热诊断和治疗方案

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1、西尼罗热诊断和治疗方案   西尼罗热(Westnilefever,WNF)是一种由西尼罗病毒(westnilevirus,WNV)引起的急性传染病。临床特点有高热、头痛、肌肉疼痛、皮疹、淋巴结肿大等,可侵犯中枢神经系统,产生脑膜脑炎症状。本病广泛分布于非洲、中东、西亚和欧洲南部地区,近年来在北美洲亦有流行。鸟是本病的传染源,主要通过蚊虫传播。    一、病原学和发病机制    (一)病原学。    西尼罗热是由西尼罗病毒所致的一种虫媒传染病。1937年,人类首次从乌干达西尼罗省的1名发热女子的血液标本中,分离出该病毒,所以称为“西尼罗病毒”。电镜下西尼罗病毒颗粒为直径40-60nm左右

2、的球形结构,脂质双分子膜包裹着一个直径在30nm左右的二十面体核衣壳。西尼罗病毒有3种结构蛋白,核衣壳蛋白(C)、包膜蛋白(E)和膜蛋白(prM/M)。该病毒属于黄病毒科(Flaviviriade)黄病毒属(Flavivirus),有包膜RNA病毒。病毒对热、紫外线、化学试剂如乙醚等敏感,加热至56℃30分钟即可灭活。    (二)发病机制。    蚊虫叮咬人时,西尼罗病毒进入人体内,人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒限制在局部并清除,临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时,病毒入血,引起病毒血症,并可进入中枢神经系统。在动物模型以及人感染病例脑部以

3、及脊髓脊索多个位点可同时检测到西尼罗病毒,说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。已经证明神经原细胞是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞。病毒进入中枢神经系统,引起脑实质和脑膜炎症,严重者危及病人生命。    三、流行病学    (一)流行概况。    非洲、北美洲、欧洲是西尼罗病毒感染的主要流行地区;亚洲报告本病的国家有印度、马来西亚、泰国、菲律宾、土耳其、以色列、印度尼西亚、巴基斯坦等;此外,澳大利亚也发现过。我国尚无此种病例。    (二)传染源。    西尼罗病毒感染的传染源主要是鸟类,包括乌鸦、家雀、知更鸟、杜鹃、海鸥等。鸟感染后产生的病毒血症至少可维持3天,足以使蚊感染。人、马和

4、其他哺乳动物感染后不产生高滴度的病毒血症,不能通过蚊子在人与人、人与动物间传播。    (三)传播途径。    蚊子是本病的主要传播媒介,以库蚊为主。蚊子因叮咬感染西尼罗病毒并出现病毒血症的鸟类而感染。病毒在蚊体内生长繁殖后进入蚊子唾液。人和动物被蚊子叮咬而受染。有输血、器官移植传播西尼罗病毒的报道,但不是主要的传播方式。哺乳及胎盘传播也是可能的传播方式。    (四)人群易感性。    人群对西尼罗病毒普遍易感。有些地区人群感染率很高,但以隐性感染居多。老年人感染后则易发展为脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎,具有较高的死亡率。流行高峰一般为夏秋季节,与媒介密度高及蚊体带毒率高有关。    三、

5、临床表现    西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。    临床可分为隐性感染、西尼罗热、西尼罗病毒脑炎或脑膜脑炎3种类型:感染西尼罗病毒后绝大多数人(80%)表现为隐性感染,不出现任何症状,但血清中可查到抗体。少数人表现为西尼罗热,病人出现发烧、头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、皮疹、淋巴结肿大等类似感冒的症状,持续3-6天后自行缓解。极少数人感染后表现为西尼罗病毒脑炎或脑膜脑炎,多发生在老年人及儿童。表现为起病急骤,高热,持续不降,伴有头晕,头痛剧烈,恶心,可有喷射样呕吐,嗜睡,昏睡,昏迷,可有抽搐,脑膜刺激征阳性,巴氏征及布氏征阳性,可因脑疝导致呼吸衰竭,病情严重者死亡。近年暴发流

6、行的西尼罗病毒感染,呈现重症病例明显增加的趋势。极个别病人表现为急性弛缓性麻痹,病人出现急性无痛、不对称性肌无力、脑脊液淋巴细胞增多。偶尔也可表现为西尼罗病毒性心肌炎、胰腺炎或肝炎等。    四、实验室检查    (一)血常规。    外周血白细胞正常或稍高,中性粒细胞及淋巴细胞多在正常范围。    (二)脑脊液(同其他病毒感染所致的中枢神经系统感染表现相似)。    压力升高,外观无色透明或微混,蛋白轻度升高,糖及氯化物正常,细胞数轻度增加,以单核细胞增加为主。    (三)病原学检查。    首次出现西尼罗热暴发后进行病毒分离是必需的。适用于分离病毒的标本有:患者的脑脊液、脑组织或

7、感染早期血清,鸟及其他哺乳动物的肾、脑组织等。分离到病毒后,用间接免疫荧光试验、核酸检测或中和试验确证。    (四)血清学检查。    常用ELISA方法检测患者血清或脑脊液的IgM和IgG抗体。由于西尼罗病毒的血清IgM抗体持续时间较长,不能据此判断现症感染,需与临床症状及其他实验室检查结果综合分析,以作出准确判断;采取病人急性期和恢复期双份血清,以恢复期血清较急性期IgG抗体滴度升高4倍以上为阳性。    (五)分子生物学检查。    可

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