西尼罗热诊断和治疗方案

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1、西尼罗热诊断和治疗方案   西尼罗热(Westnilefever,WNF)是一种由西尼罗病毒(westnilevirus,WNV)引起的急性传染病。临床特点有高热、头痛、肌肉疼痛、皮疹、淋巴结肿大等，可侵犯中枢神经系统，产生脑膜脑炎症状。本病广泛分布于非洲、中东、西亚和欧洲南部地区，近年来在北美洲亦有流行。鸟是本病的传染源，主要通过蚊虫传播。    一、病原学和发病机制    （一）病原学。    西尼罗热是由西尼罗病毒所致的一种虫媒传染病。1937年，人类首次从乌干达西尼罗省的1名发热女子的血液标本中，分离出该病毒，所以称为“西尼罗病毒”。电镜下西尼罗病毒颗粒为直径40-60nm左右

2、的球形结构，脂质双分子膜包裹着一个直径在30nm左右的二十面体核衣壳。西尼罗病毒有3种结构蛋白，核衣壳蛋白（C）、包膜蛋白（E）和膜蛋白（prM/M）。该病毒属于黄病毒科（Flaviviriade）黄病毒属（Flavivirus），有包膜RNA病毒。病毒对热、紫外线、化学试剂如乙醚等敏感，加热至56℃30分钟即可灭活。    （二）发病机制。    蚊虫叮咬人时，西尼罗病毒进入人体内，人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒限制在局部并清除,临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时，病毒入血，引起病毒血症，并可进入中枢神经系统。在动物模型以及人感染病例脑部以

3、及脊髓脊索多个位点可同时检测到西尼罗病毒，说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。已经证明神经原细胞是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞。病毒进入中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，严重者危及病人生命。    三、流行病学    （一）流行概况。    非洲、北美洲、欧洲是西尼罗病毒感染的主要流行地区；亚洲报告本病的国家有印度、马来西亚、泰国、菲律宾、土耳其、以色列、印度尼西亚、巴基斯坦等；此外，澳大利亚也发现过。我国尚无此种病例。    （二）传染源。    西尼罗病毒感染的传染源主要是鸟类，包括乌鸦、家雀、知更鸟、杜鹃、海鸥等。鸟感染后产生的病毒血症至少可维持3天，足以使蚊感染。人、马和

4、其他哺乳动物感染后不产生高滴度的病毒血症，不能通过蚊子在人与人、人与动物间传播。    （三）传播途径。    蚊子是本病的主要传播媒介，以库蚊为主。蚊子因叮咬感染西尼罗病毒并出现病毒血症的鸟类而感染。病毒在蚊体内生长繁殖后进入蚊子唾液。人和动物被蚊子叮咬而受染。有输血、器官移植传播西尼罗病毒的报道，但不是主要的传播方式。哺乳及胎盘传播也是可能的传播方式。    （四）人群易感性。    人群对西尼罗病毒普遍易感。有些地区人群感染率很高，但以隐性感染居多。老年人感染后则易发展为脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎，具有较高的死亡率。流行高峰一般为夏秋季节，与媒介密度高及蚊体带毒率高有关。    三、

5、临床表现    西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。    临床可分为隐性感染、西尼罗热、西尼罗病毒脑炎或脑膜脑炎3种类型：感染西尼罗病毒后绝大多数人（80%）表现为隐性感染，不出现任何症状，但血清中可查到抗体。少数人表现为西尼罗热，病人出现发烧、头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、皮疹、淋巴结肿大等类似感冒的症状，持续3-6天后自行缓解。极少数人感染后表现为西尼罗病毒脑炎或脑膜脑炎，多发生在老年人及儿童。表现为起病急骤，高热，持续不降，伴有头晕，头痛剧烈，恶心，可有喷射样呕吐，嗜睡，昏睡，昏迷，可有抽搐，脑膜刺激征阳性，巴氏征及布氏征阳性，可因脑疝导致呼吸衰竭，病情严重者死亡。近年暴发流

6、行的西尼罗病毒感染，呈现重症病例明显增加的趋势。极个别病人表现为急性弛缓性麻痹，病人出现急性无痛、不对称性肌无力、脑脊液淋巴细胞增多。偶尔也可表现为西尼罗病毒性心肌炎、胰腺炎或肝炎等。    四、实验室检查    （一）血常规。    外周血白细胞正常或稍高，中性粒细胞及淋巴细胞多在正常范围。    （二）脑脊液（同其他病毒感染所致的中枢神经系统感染表现相似）。    压力升高，外观无色透明或微混，蛋白轻度升高，糖及氯化物正常，细胞数轻度增加，以单核细胞增加为主。    （三）病原学检查。    首次出现西尼罗热暴发后进行病毒分离是必需的。适用于分离病毒的标本有：患者的脑脊液、脑组织或

7、感染早期血清，鸟及其他哺乳动物的肾、脑组织等。分离到病毒后，用间接免疫荧光试验、核酸检测或中和试验确证。    （四）血清学检查。    常用ELISA方法检测患者血清或脑脊液的IgM和IgG抗体。由于西尼罗病毒的血清IgM抗体持续时间较长，不能据此判断现症感染，需与临床症状及其他实验室检查结果综合分析，以作出准确判断；采取病人急性期和恢复期双份血清，以恢复期血清较急性期IgG抗体滴度升高4倍以上为阳性。    （五）分子生物学检查。    可